达克替尼（ 达可替尼 ）是用于晚期非小细胞肺癌（NSCLC）的抑制剂。我们在ARCHER 1042研究的第三组研究中探讨了计划的4天达克替尼剂量中断对达科替尼的血浆暴露和相关不良事件（AE）的影响。 未接受过EGFR激活突变的晚期NSCLC的初治患者接受了45 mg ...
鉴于关于达克替尼（ 多泽润 ）的一线治疗作为EGFR突变型非小细胞肺癌（NSCLC）的一线治疗的有希望的已发表的II期临床数据，人们希望达科替尼在EGFR突变型患者中比吉非替尼具有更好的PFS，但这是否会转化为PFS改善50％（HR仍然需要确定ARCHER 1050中的0.6 ...
在本研究中，我们获得了一些相似的结果。再次，体外数据没有转化为体内相同的效果。与UT-SCC-15细胞相比，UT-14-SCC细胞系对达克替尼非常敏感，反应差异为200倍，但两种肿瘤模型在单独使用达克替尼或与RT结合时均具有体内反应。 ...
达克替尼对UT-SCC-14细胞系的抑制作用为，IC50为0.0023μM。该细胞系具有高水平的EGFR过表达。与UT-SCC-15相比，达克替尼对UT-SCC-14的细胞周期具有更深远的影响。在最初的6小时内，细胞周期分布几乎没有变化， ...
根据7项前瞻性随机III期临床试验，EGFR酪氨酸激酶抑制剂（TKI）已被牢固确立为具有激活EGFR突变的非小细胞肺癌（NSCLC）患者的一线治疗药物。然而，尽管与铂类双重化疗相比，总体缓解率显着提高，中位无进展生存期得到了改善，但由于获得性耐药的出现， ...
达克替尼是一种用于晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的泛her抑制剂。我们探讨了计划的4天达克替尼剂量中断对血浆达克替尼暴露和ARCHER1042研究III队列感兴趣的不良事件(AEs)的影响。 ...
达克替尼（Dacomitinib）是第一个二代表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-tki)，可显著提高EGFR突变阳性、不手术或术后复发的非小细胞肺癌(NSCLC)患者的总生存率。 ...
在头颈癌中结合放射线靶向单个基因的成功率很小。在这项研究中，我们调查了同时靶向两个关键途径是否可能更有效。西妥昔单抗联合HNSCC放疗的早期前景没有通过随后的包括顺铂随机试验而得到加强，但该试验并未改善结局。 ...
成人的胶质母细胞瘤以及主要影响儿童的髓母细胞瘤和成胚细胞瘤是侵袭性脑肿瘤。胶质母细胞瘤患者的存活率仍然低下。尽管髓母细胞瘤的治愈率超过70％，但在过去的几十年中，这一数字一直停滞不前，幸存者仍然面临长期的严重衰弱副作用。皮母细胞瘤的预后 ...
选择性MET抑制剂卡马替尼（ capmatinib ）作为单一药物或联合药物正在多项临床试验中进行研究。在这里，我们描述了卡马替尼的临床前数据，该数据支持合理选择患者的临床生物标志物策略。 实验设计：在大型细胞筛选面板中评估了卡马替尼的选择性和细 ...
广泛的癌细胞系筛查显示，对选择性和高效MET抑制剂卡马替尼（ capmatinib ）的敏感性和或对MET的遗传依赖可以通过不同的MET激活机制来解释，这些机制可以作为预测的生物标志物。其中，MET扩增和明显的MET过表达与体外和体内对卡马替尼的高灵敏度相关。在 ...
为了评估合并纯合磷酸酶和肌腱蛋白同源性（PTEN）缺失，突变或蛋白丢失的复发性胶质母细胞瘤患者的最大耐受剂量（MTD）和或确定推荐的卡马替尼（ INC280 ）和buparlisib联合使用的II期推荐剂量（RP2D）。 这项多中心，开放标签的Ib / II期研究包括成 ...
在EGFR酪氨酸激酶抑制剂（EGFR-TKIs）进展的EGFR突变NSCLC患者中，常见的耐药机制是继发性T790M突变（50％）。cMET失调是第二常见的机制，在522％的耐药患者中会发生扩增。这项研究评估针对这两种机制，以克服对EGFR-TKI的获得性耐药。卡马替尼（ INC280 ...
卡马替尼（ capmatinib ）是一种口服生物利用型有效的I型MET抑制剂，对MET的选择性是其他测试激酶的10,000倍以上。2014年，单臂Ib / II期研究已经报道了卡马替尼联合吉非替尼的可接受的安全性和有希望的初步临床活性，该研究纳入了患有局部晚期或转移性E ...
卡马替尼（Tabrecta，Capmatinib）是一种激酶抑制剂。的化学名称是2-氟-N-甲基-4-[7-（喹啉-6-基甲基）咪唑并[1,2b][1,2,4]三嗪-2-基]benzamidea ...
临床情况表明，超过80％的患者处于晚期肿瘤阶段，最初接受全身化疗。我们首先在皮下肿瘤模型（Panc02）中解决了这个问题。当肿瘤大小达到80–100 mm3时，开始吉西他滨治疗（每周两次100 mg / kg）。 ...
在人胰腺癌细胞系中评估了cMET作为卡马替尼靶标的表达。结果显示cMET在HPAF-II，BxPC3和L3.6pl细胞中表达，而MiaPaCa2未显示可检测的表达。接下来，在体外确定用卡马替尼靶向cMET对胰腺癌细胞系生长的影响。 ...
97例MET基因外显子14跳跃突变且EGFR/ALK阴性的晚期非小细胞肺癌患者，每天口服2次卡马替尼（Tabrecta，Capmatinib）400毫克，直到病情进展或出现不可耐受的毒性反应，初治患者和经治患者的客观缓解率分别为67.9%和40.6%，效果可期。 ...
MET是一种由MET基因编码的受体酪氨酸激酶，许多癌症与MET受体途径的异常信号有关。METex14是一种公认的致癌驱动因素，在新诊断的晚期非小细胞肺癌（NSCLC）患者中约有3%-4%被发现携带该基因突变。卡马替尼（Tabrecta，Capmatinib）是第一个被FD ...
接受卡马替尼服用之后。 肿瘤细胞接种后7天开始治疗。28天后处死小鼠，切除肿瘤，称重，并确定肉眼可见的肝和淋巴结转移的发生率。随后，在原位同基因模型中证实了用卡马替尼抑制cMET对鼠胰腺癌细胞（Panc02）生长的影响。 ...
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