辉瑞公司（Pfizer Inc.）2019年11月25日宣布了入选ARCHER 1050的亚洲患者的亚组分析的功效和耐受性结果，这项研究是一项随机，多中心，跨国，多标签，开放性的第3期研究，旨在评估达克替尼 （ dacomitinib ）的功效–表皮生长因子抑制剂（EGFR）酪氨酸激 ...
ARCHER 1050是对上皮生长因子受体（EGFR）酪氨酸激酶抑制作用的第一个三阶段头对头研究，得出的结果证明，与吉非替尼（Iressa）相比， 达克替尼 的统计学显着改善和临床意义的改善是吉非替尼（Iressa）的一线治疗具有EGFR激活突变的非小细胞肺癌（NSCLC ...
在2018年ASCO年会上发表的ARCHER 1050 III期试验结果表明，与标准的第一代TKI相比，第二代EGFR酪氨酸激酶抑制剂（TKI） 达克替尼 改善了EGFR突变型非突变患者的总体生存率（OS）-小细胞肺癌（NSCLC）。一线达克替尼的中位OS为34.1个月，而吉非替尼为26.8 ...
卡马替尼(capmatinib，Tabrecta)是一种c-Met激酶抑制剂(IC50=0.13nM)。卡马替尼(capmatinib，Tabrecta)可以很有效果的抑制c-met依赖性肿瘤细胞的增殖和迁移，并能有效诱导细胞凋亡，有抗肿瘤活性。 ...
欧洲委员会已批准达克替尼（ Vizimpro ）用于一线治疗具有EGFR激活突变的局部晚期或转移性非小细胞肺癌（NSCLC）成人患者。批准是基于ARCHER 1050 III期试验的结果，在该试验中，与吉非替尼（Iressa）相比，达克替尼将疾病进展或死亡的风险降低了40％以 ...
卡马替尼处理可抑制c-MET扩增的MKN45（RUNX3阳性）和SNU620（RUNX3阴性）弥漫型细胞的生长。然后，卡马替尼在MKN45细胞中显示出最高的抑制率和凋亡率，而IC50值最低，而在c-MET还原的MKN28（肠型）细胞中则没有。 ...
GEOMETRY mono-1研究列入364例不同类型MET突变肺癌患者的安全性分析可以看出，卡马替尼治疗过程中发生的不良事件较多，其中MET ex14+患者发生严重不良事件的比例可达到75%，但大多数被判定与卡马替尼治疗无关，仅有13%严重不良事件与卡马替尼治疗相关，其余不 ...
根据来自GEOMETRY mono-1队列4和5b的研究结果，卡马替尼（ INC280 ）表现出高客观反应率（ORR），对于患有MET外显子14跳跃突变的晚期非小细胞肺癌（NSCLC）患者具有持久性2020 AACR虚拟年会I上提出的研究（NCT0241413）。 “ GEOMETRY mono-1研究在 ...
2019年9月6日，美国食品药品监督管理局授予 capmatinib （卡马替尼）突破性治疗称号，作为转移性MET exon14跳过突变的非小细胞肺癌患者的一线治疗（NSCLC）。 最近的研究得出结论，cMET基因是一种致癌驱动因子，研究性肺癌治疗药物卡马替尼已被证明 ...
卡马替尼（capmatinib）是小分子酪氨酸激酶抑制剂（TKI）类药物，可以高选择性地结合间质-上皮细胞转化基因（MET）表达产物C-MET蛋白，包括扩增、MET14外显子跳跃突变和激活等引起的C-MET增加而成为肿瘤细胞增殖的主要通路，卡马替尼（capmatinib）结合后能够 ...
卡马替尼对c-Met的抑制作用增强了索拉非尼耐药HCC细胞对索拉非尼的敏感性。将Huh7-SR和HepG2-SR细胞与各种浓度的卡马替尼孵育48小时，然后进行免疫印迹或细胞活力测定。在存在或不存在索拉非尼（5μm）的情况下 ...
卡马替尼 （Tabrecta，capmatinib）是MET抑制剂，Incyte在2009年向诺华授权该化合物的研究，根据协议，诺华获得了capmatinib所有适应症的全球独家开发和商业化权利。卡马替尼（Tabrecta）现在是被估算可以用在一线治疗和以前治疗的局部晚期或携带转移性 ...
GEOMETRY mono-1研究（NCT0241413）的结果表明，卡马替尼（INC280）对97位具有MET外显子14突变的晚期非小细胞肺癌（NSCLC）患者具有抗肿瘤效果，并具有深层和持久的反应。 该研究将患者分为7组，但仅分析了4组（n = 69）和5b（n = 28）的患者。 医学 ...
重组HGF的添加得到改善，而c-MET抑制剂卡马替尼（INC280）减少了装置内的μVN形成。人的胎盘PC不能代替FB，但是在FB存在的情况下，与EC紧密相关的PC形成了共同的基底膜，微丝在细胞间延伸，并且微血管直径减小。不同的基质细胞类型在EC的微血管组装中提供不同 ...
卡马替尼是原癌基因c-Met（也称为肝细胞生长因子受体（HGFR））的口服生物利用抑制剂，具有潜在的抗肿瘤活性。卡马替尼选择性结合c-Met，从而抑制c-Met磷酸化并破坏c-Met信号转导途径。 ...
卡马替尼的中位暴露时间为55.5天（10-718天），其中79％的患者接受了3周以上的治疗，18％的患者接受了18周以上的治疗。暴露时间和总体反应（RECIST1.1；研究者评估）。11/38（29％）患者需要减少剂量（不包括改变配方），AEs导致7/38（18％）患者至少减少1剂 ...
在1-6％的NSCLC患者中报道了MET突变和MET扩增。在正在进行的多队列2期GEOMETRY试验中，III / IV期非小细胞肺癌（NSCLC）和高水平MET扩增（基因拷贝数 10）的患者对 卡马替 尼 （一种高效且选择性的MET受体酪氨酸激酶抑制剂）反应良好在美国临床肿瘤学会 ...
卡马替尼（INC280）和MEK抑制剂曲美替尼的联合治疗可降低变异性，增强对肿瘤生长的抑制作用，并抑制RAS / ERK和PI3K / AKT信号传导。这些结果突出了同时发生的基因组改变对RAS效应子信号和对酪氨酸激酶抑制剂的治疗反应的影响。 ...
正在使用两种不同抑制剂卡马替尼和特泊替尼进行临床试验，两者均确定了关于MET扩增的不同纳入标准，从公认的扩增到确定确切的MET拷贝数。在此，有45个患者样本，其中包括10个没有MET扩增的样本，5个显示低水平MET扩增的样本， ...
实验证据表明，抑制MET通过阻断MET的磷酸化和下游PI3K和MAPK途径的激活废除MET活化的HCC细胞的生长。此外，HGF和MET的过表达已经显示扩增可以预测人HCC异种移植物对MET抑制的敏感性。 ...
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