BRAFV600E突变(BRAFV600E)已经在一些胶质瘤亚型中被发现，包括神经节胶质瘤，使用BRAFV600E抑制剂可能显著改善患者的临床结果。在这里，我们报道了一名患有braafv600e神经节胶质瘤的患者使用达拉非尼成功的治疗，该患者的治疗通过MRI和液体活检检测血浆中的br ...
HR转移性BC的绝经前女性也很可能接受帕博西尼（ 爱博新 ）治疗，无论是否接受LHRH激动剂，都是ET候选者。在一项对26名患者的中小型研究中，中位年龄44岁（范围30-51岁），氟维司群（目前剂量不足）的剂量250毫克氟维司群+戈舍瑞林作为一线至四线治疗药物 ...
在目前的研究中，我们观察到三种不同的黑素瘤细胞系，所有来自MM患者和携带B-RAFV600E突变，包含一些细胞能够增殖在治疗dabrafenib (B-RAFi)，表明黑素瘤细胞的存在能够摆脱药物效应和黑色素瘤的发展负责。我们发现，所有达拉非尼耐药细胞都重新激活了MAPK信 ...
在接受研究治疗15天后，接受或未接受帕博西尼（ 爱博新 ）的绝经前患者之间的LH，FSH或血浆E2的平均浓度无明显差异；学生t检验中所有未调整的p值均 .05。平均E2浓度与绝经后范围内的预期浓度一致。帕博西尼组的一名患者的E2值为93.5 pg / mL，是该组上限 ...
为评估BRAFV600突变型转移性结直肠癌（mCRC）患者的选择性BRAF抑制剂 达拉非尼 联合选择性MEK抑制剂曲美替尼的疗效。总共43例患有BRAFV600突变型mCRC的患者接受达拉非尼（每天两次150 mg）加曲美替尼（每天2 mg）治疗，其中17例纳入了在治疗前和治疗过程 ...
已有报道称，ough黑色素瘤细胞起源于黑色素细胞，而不是上皮细胞，而是起源于神经嵴的神经内分泌细胞，它们能够以类似经典上皮-间充质转化(EMT)的过程，将表型从增生性转换为更具侵袭性的状态。为了研究EMT是否与达拉非尼耐药有关，根据材料和方法，用TGF-β1 ...
为了鉴定对B-RAFV600E抑制作用耐药的黑色素瘤细胞的表型，我们使用3株黑色素瘤细胞株A375、397和624.38生成了对dabrafenib(一种B-RAFi)耐药的黑色素瘤细胞，这些细胞株都携带B-RAFV600E突变，对dabrafenib敏感。 ...
本研究对B-RAF抑制剂dabrafenib耐药的黑色素瘤细胞表型进行了研究，以进一步阐明黑色素瘤对B-RAF抑制的耐药。用3种不同的细胞系A375、397和624.38产生对达拉非尼耐药的黑色素瘤细胞，均携带B-RAFV600E，并通过细胞荧光分析、离子流技术、免疫荧光和生物化学对 ...
已经在许多神经胶质瘤亚型中鉴定出BRAFV600E突变，最常见的是多形性黄体星形细胞瘤，神经节神经胶质瘤，毛细胞星形细胞瘤和上皮样胶质母细胞瘤。尽管BRAF抑制剂的开发极大地改善了BRAFV600E突变型肿瘤患者的临床疗效，但由于MAPK通路的重新激活，大多数 ...
临床前和早期临床研究表明，结合BRAF和MEK抑制作用的初始疗法在BRAFV600突变型黑色素瘤中比单药BRAF抑制剂更有效。这项研究评估了 达拉非尼 和曲美替尼在先前接受过BRAF抑制剂治疗的患者中的安全性和有效性。 在这项开放标签的I / II期研究中，我们 ...
Vemurafenib和dabrafenib在临床上广泛用于BRAF突变黑色素瘤的治疗。尽管它们的疗效相似，但在副作用方面观察到显著差异。这让我们推测，与vemurafenib相比，dabrafenib可能抑制了一系列不同的激酶靶点，这些靶点可能对BRAF野生型肿瘤有活性。与此一致的是，我 ...
BRAF突变主要通过激活MEK促进黑色素瘤细胞增殖和存活。这项研究的目的是确定转移性BRAF突变型黑色素瘤患者中选择性变构MEK1 / MEK2抑制剂曲美替尼（ trametinib ）的缓解率（RR）。 这是一项开放性的，分为两个阶段的II期研究，共有两个队列。招募了 ...
绝经前共有108名（21％）妇女，绝经后有413名（79％）。总体而言，有42（8％）名女性≤40岁，有163名女性（31％）≤50岁。绝经前妇女的平均年龄为45岁。这些患者中有83名（80％）≤50岁。在绝经后妇女中，有80名（19％）患者年龄≤50岁。表中按更年期状 ...
帕博西尼（ 爱博新 ）联合氟维司群和戈舍瑞林是对内分泌抵抗性HR + / HER2-ABC较早的绝经前妇女的一种有效且耐受良好的治疗方法。关键性联合ET试验同时包括绝经前和绝经后妇女，有助于年轻妇女获得新药，应被视为临床试验设计的新标准。PALOMA-3是第一个 ...
基于吉西他滨的治疗仍然是尚未建立二线治疗的胆道癌（BTC）患者的主要治疗手段。BTC患者MAPK途径的异常激活表明其在BTC中的重要作用。曲美替尼（ Trametinib ）是一种强效的，高选择性，变构非竞争性抑制剂MEK1 /MEK2。在该阶段II一个开放标记，单组研究 ...
在所有非小细胞肺癌（NSCLC）患者中，有2-4％发现了BRAF癌基因的突变。BRAF致癌基因内存在的最常见激活突变与BRAF激酶600位（V600E）谷氨酸的缬氨酸取代有关。靶向BRAF的疗法对具有BRAF V600E突变的黑色素瘤和NSCLC患者有效。在黑色素瘤和非小细胞肺癌中 ...
在分离的激酶试验中，dabrafenib和vemurafenib对突变的BRAF有不同的效力，我们确定了抑制1205LuBRAF‐突变的黑色素瘤细胞pERK所需的等效浓度，并鉴定出100nm达拉非尼与1μmvemurafenib的效果相当。为了确定vemurafenib和dabrafenib是否对BRAF突变和NRAS突变的 ...
尽管尚无直接将 达拉非尼 单药疗法与达拉非尼和曲美替尼联合疗法进行比较的研究，但该研究的两个队列的纳入标准，方法和随访时间相似。在所有指标中，与达拉非尼单药治疗相比，达拉非尼加曲美替尼具有更高的ORR和更长的PFS。中位随访期为16.2个月的最新 ...
达拉非尼在NRAS和KRAS突变的癌细胞中复制了这两种作用，但vemurafenib没有。联合沉默NEK9和CDK16与增强黑色素瘤细胞增殖抑制有关。总之，我们已经确定达拉非尼是NEK9和CDK16的有效抑制剂，并且我们的研究表明，抑制这些激酶可能对不存在BRAF突变的癌症具有活 ...
案例研究描述了一名BRAFv600e突变的NSCLC患者，他对达拉非尼(dabrafenib)联合曲美替尼(trarafenib+trametinib)有良好的反应，此前有几种非靶向治疗方案，且疾病进展显著衰弱。我们认为，考虑到braf突变型NSCLC患者治疗结果的数据缺乏和需求未得到满足，这些观 ...
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