这是第一个涉及卡德内酯和MEK抑制剂联合治疗转移性黑色素瘤的前瞻性研究。BRAF突变型黑色素瘤对BRAF和MEK抑制剂的治疗表现出深刻的反应，而BRAF野生型黑色素瘤的选择较少。在临床前研究中，我们发现，无论BRAF突变状态如何，心甾醇内酯与MEK抑制剂协同促 ...
2015年，艾曲波帕（ 瑞弗兰 ）的使用范围扩大到任何年龄超过1岁的慢性ITP患者，只要他们对传统的医疗管理或脾切除术没有反应。值得注意的是，在实际的临床实践中，TPO-RAs似乎正在取代脾切除术，尽管目前公布的指南中有建议，尽管这些药物是否真的是更好 ...
现在已经证实，曲美替尼 mekinist 对MEK1 / 2具有高度选择性。因此，不良的心脏效应可能直接源于心脏中ERK1 / 2激活的抑制而不是脱靶效应。ERK1 / 2已充分证明的心脏保护作用，参与保护对抗氧化应激的，自适应肥大，和对细胞毒性损伤的抗凋亡保护等蒽环 ...
免疫性血小板减少症(ITP)是一种自身免疫性疾病，由于脾脏破坏和巨核细胞无法恢复正常数量，导致循环血小板数量减少。用糖皮质激素药物进行免疫抑制治疗是治疗的第一线。然而，对这些药物缺乏反应并不罕见，而且难治性患者的治疗也存在争议。事实上，日常 ...
多种激酶抑制剂的一项一般毒理学综述收集了FDA，欧盟人用药用产品委员会，上市后研究和临床试验的评估报告中的结果。曲美替尼组中EF降低的中位时间为63天（范围16-156）；接受曲美替尼和达拉非尼组的患者共86天（27-253天）。 ...
KRAS是NSCLC中常见的突变癌基因，与肺癌患者预后不良相关。在一项I期研究(NCT01192165)中，单药治疗对多药化疗耐药的kras突变型NSCLC的疗效得到证实。在这项II期研究中，对于一线铂类治疗失败的kras突变型IV期NSCLC患者，曲美替尼（ trametinib ）与多西 ...
在25％的非小细胞肺癌（NSCLC）中检测到KRAS突变，并且没有针对该亚群的靶向疗法被批准。曲美替尼（ Mekinist ）是MEK1 / MEK2的选择性变构抑制剂，在KRAS突变型NSCLC中表现出临床前和临床活性。我们报告了一项II期试验，将曲美替尼与多西他赛治疗晚期KR ...
比较trametinib-inducedwt和tg青鳉的变化具体表现，69年117年的一般调节基因和1734常表达下调的基因与人类直接同源。trametinib-induced影响共同wt和tg鱼包括upregulation相关的免疫系统细胞转运相关基因和基因活动，以及氧化还原酶活性。 ...
艾曲波帕（ 艾曲泊帕 ）在美国也被批准用于治疗与需要抗病毒治疗的慢性 C 型肝炎相关的血小板减少症，以及成人难治性严重再生障碍性贫血（ AA ）。目前正在针对患有严重 AA 的儿童进行临床试验评估。在一项对 92 名严重免疫耐受难以耐受的小儿和成年患者 ...
我们的研究显示，紫杉醇和曲美替尼化疗的PFS优于单独紫杉醇化疗。尽管半数患者LDH升高，近40%的患者NRAS中有a突变，这两者都与不良预后相关，但还是获得了这些结果。单独使用紫杉醇的结果与发表的大型研究数据一致，提供了证据表明，添加曲美替尼后PFS和ORR的 ...
曲美替尼（ Trametinib ）是一种高度选择性的MEK1和MEK2变构抑制剂，可在多种癌细胞系和异种移植肿瘤模型中有效而持久地抑制ERK1 / 2激活。2013年，曲美替尼已获得FDA批准用于治疗BRAF V600E / K突变型黑色素瘤，这是第一种被批准用于任何适应症的MEK抑 ...
对PFS进行Cox回归分析，并对比例风险假设进行检验。由于假设失败，Cox回归在这里被认为不是一个有效的方法，结果也没有报道。按照预先指定的统计分析计划，采用AFT模型来分析PFS。紫杉醇-曲美替尼组的PFS明显长于单药紫杉醇组(TR1.47；90%可信区间1.08--2.01 ...
同种异体造血干细胞移植对血液系统恶性肿瘤的疗效受到难以抑制移植物抗宿主病（GVHD）而又不损害移植物抗肿瘤（GVT）作用的限制。我们以前表明RAS / MEK / ERK信号依赖于人类T细胞中的记忆分化，这赋予了对天然T细胞选择性抑制的敏感性。实际上，抗肿瘤M ...
晚期黑色素瘤治疗通常依赖免疫疗法或靶向突变，野生型BRAF(BRAF-wt)黑色素瘤的治疗选择很少。然而，在大多数黑色素瘤中，包括BRAF-wt，丝裂原激活蛋白激酶途径被激活。在一项II期随机和开放标签试验中，我们评估了在紫杉醇化疗中加入激酶抑制剂曲美替尼或帕佐 ...
艾曲波帕（ 瑞弗兰 ）在美国也被批准用于治疗与需要抗病毒治疗的慢性C型肝炎相关的血小板减少症，以及成人难治性严重再生障碍性贫血（AA）。目前正在针对患有严重AA的儿童进行临床试验评估。在一项对92名严重免疫耐受难以耐受的小儿和成年患者的研究中， ...
MEK抑制剂曲美替尼（ trametinib ）于2013年获得批准，用于治疗具有BRAF V600E突变的不可切除或转移性黑色素瘤，BRAF V600E突变是黑色素瘤中最常见的致病突变。曲美替尼阻断ERK1/2的活化，抑制黑色素瘤中的细胞增殖。ERK1/2还可以防止小鼠模型受到多种类 ...
与白人相比，东亚血统的患者血浆艾曲波帕（ 瑞弗兰 ）暴露量高43％。6岁或以上的东亚血统儿童的起始剂量应更低，每天25 mg，1至5岁儿童每天12.5 mg。剂量增加与其他孩子的剂量增加相同，应基于血小板计数反应。先前存在的肝功能损害会导致药物水平升高。 ...
在患有朗格汉斯细胞组织细胞增生和Erdheim–Chester病（非朗格汉斯细胞组织细胞增生的一部分）的患者中，BRAFV600E突变的患病率很高。Vemurafenib（一种BRAF抑制剂）对郎格罕氏细胞组织细胞增生症和Erdheim–Chester病患者显示出持续的疗效。1BRAF和有丝 ...
曲美替尼是促分裂原活化蛋白激酶激酶1（MEK1）和MEK2的选择性抑制剂，与化疗相比，BRAFV600E / K突变阳性的晚期或转移性黑色素瘤（MM）患者可显着改善无进展生存期。但是，这项关键的临床试验允许随机分组的化疗对照组患者在疾病进展后改用曲美替尼，这 ...
这项研究代表了针对特定驾驶者突变选择的针对小儿人群的BRAFV600靶向治疗临床试验成功结果的最大报道。以前的报道仅限于案例研究观察，以及来自威罗菲尼试验的成人神经胶质瘤亚组的报告，其中包括9例患有BRAFV600突变LGG的成人患者。 ...
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