总的来说，19%的uLMS有一个或多个参与CDK4/6通路的基因(CDKN2A/B、CDKN2C、CDK4、CDK6、CCND1、CCND2和CCND3)的基因组改变，识别出帕博西尼可能有望提供临床益处的肿瘤。 ...
子宫平滑肌肉瘤(uLMS)对常规化疗药物的反应较差，个体化治疗还有待系统探索。综合基因组图谱(CGP)可以识别治疗靶点，并提供对这种高度侵袭性肿瘤的生物学见解。我们报道了一例uLMS患者使用CGP‐匹配的治疗方案帕博西尼（Palbociclib），一种CDK4/6抑制剂，在 ...
在最初的PALOMA-2（NCT01740427）分析（中位随访23个月）中，雌激素受体阳性（ER +）/人表皮生长因子受体2阴性的女性使用帕博西尼（哌柏西利）加来曲唑显着延长了无进展生存期（PFS）。 ...
在单药帕博西尼的II期试验中，研究人员招募了37名Rb染色阳性的转移性乳腺癌患者(原发或转移性肿瘤>1+染色强度)。大多数患者(84%)有激素受体阳性、her2阴性的疾病，并接受过2种或以上的细胞毒性方案(76%)和内分泌疗法(65%)。 ...
这项研究的结果与先前在不同环境中使用帕博西尼（爱博新）治疗激素受体阳性和HER2阴性的晚期乳腺癌的结果一致。在开放标签的2期PALOMA1研究中，先前未接受内分泌治疗的患者以及辅助内分泌治疗后复发的患者，帕博西尼联合来曲唑的生存期比单独来曲唑更长，且无 ...
在携带PDX髓母细胞瘤的小鼠皮下肿瘤的体内研究中，代表了髓母细胞瘤的两个不同亚组，myc扩增组3和SHH肿瘤，证实帕博西尼在两个亚组中都提供了显著的治疗益处。 ...
CDK4/6/CYCLIND/RB通路是一种新的“可用药”通路，适用于髓母细胞瘤的多个亚群。帕博西尼，一种CDK4/6的高度特异性抑制剂，被发现可以抑制RB磷酸化，并导致髓母细胞瘤患者来源的异种移植(PDX)模型的G1阻滞。该药物导致Sonichedgehog(SHH)和myc扩增组3髓母细胞 ...
根据独立数据和安全监控委员会的建议，该试验在中期分析中达到了其主要终点。帕博西尼（爱博新）-氟维司琼的中位无进展生存期为9.2个月，安慰剂-氟维司琼的中位无进展生存期为3.8个月（95％CI，3.5至5.5）死亡，0.42; 95％CI，0.32至0.56; P <0.001） ...
本研究表明，帕博西尼治疗2周后血清TK1活性显著降低，血清TK1的变化与肿瘤Ki-67增殖指数和肿瘤TK1mRNA水平的变化显著相关。帕博西尼诱导的血清TK与肿瘤Ki-67变化方向的一致性为89.8%(53/59,95%CI79.2%-96.2%)。帕博西尼降低血清TK1活性的敏感性为94.1%(34人中 ...
在2013年10月7日至2014年8月26日之间，来自17个国家144个中心的521名患者被随机分配至帕博西尼（爱博新）和氟维司琼（347例）或安慰剂和氟维司琼（174例）。在研究组之间，意向性治疗人群的基线特征得到了很好的平衡。 ...
患者临床II/III期ER阳性(ER+)/her2阴性乳腺癌参加NeoPalAna试验收到阿那曲唑的初始4周，其次是帕博西尼周期1，第一天(C1D1)四28天周期，除非C1D15肿瘤ki-67>10%，在这种情况下，病人去研究由于反应不足。手术发生在最后一剂帕博西尼冲洗3-5周后，除了8例患者 ...
在这项双盲的3期研究中，将患者按2：1的比例随机分配接受帕博西尼（哌柏西利）（每天125 mg口服，持续3周，然后停药1周）和氟维司群（每次照护标准肌肉注射500 mg）前三次注射后14天，然后每28天一次）或匹配的安慰剂和氟维司群 ...
激素受体阳性乳腺癌的生长取决于细胞周期蛋白依赖性激酶4和6（CDK4和CDK6），这些激酶促进细胞周期从G1期发展到S期。我们评估了帕博西尼（哌柏西利）（CDK4和CDK6的抑制剂）和氟维司群在晚期乳腺癌中的疗效。 ...
为了改善激素受体阳性晚期乳腺癌的一线治疗的效果，人们已经做出了巨大的努力。PALOMA-2是一项3期研究，显示在标准内分泌治疗中添加CDK抑制剂可显着改善ER阳性，HER2阴性的晚期乳腺癌的一线治疗的疗效。 ...
从2013年2月到2014年7月，在17个国家/地区的666名女性中，以2：1的比例随机分配给帕博西尼（爱博新）-来曲唑组（444例患者）或安慰剂-来曲唑组（222例患者） 。研究组之间的意向性治疗人群的基线特征得到了很好的平衡。帕博西尼-来曲唑组的中位年龄为62岁， ...
该研究在每个参与地点均得到机构审查委员会或等效伦理委员会的批准，并且所有患者在入组前均提供了书面知情同意书。这项研究是根据国际协调统一临床良好实践指南和赫尔辛基宣言的规定进行的。 ...
一项2期研究表明，在绝经后雌激素受体（ER）阳性，人表皮生长因子受体2（HER2）阴性的绝经后妇女的初始治疗中，帕博西尼加来曲唑的无进展生存期比单独使用来曲唑更长。癌症。我们进行了一项3期研究， ...
在这项研究中，我们观察到EGFR mRNA过表达而没有EGFR激活突变或扩增。这些发现表明，对卡马替尼（INC280）的普遍耐药性是通过激活MET激酶之外的信号通路而不是通过特定基因的遗传改变而发生的。 ...
尽管EBC-CR3细胞系（源自EBC-CR1细胞）持续暴露于卡马替尼，但EGFR-TKI却未暴露于阿法替尼的细胞活力测定中。在Western印迹中，EBC-CR3显示了EGFR或MET活化的完全阻断，但是在阿法替尼治疗后AKT持续磷酸化。 ...
与EBC-CR1细胞相比，在EBC-CR2细胞中，MET和EGFR激酶的联合阻断作用显着消除了下游信号分子AKT和ERK1 / 2的磷酸化。尽管亲本细胞系中MET和EGFR激酶的激活均减弱，但通过卡马替尼（INC280）治疗 ...
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