与EBC-CR1细胞相比，在EBC-CR2细胞中，MET和EGFR激酶的联合阻断作用显着消除了下游信号分子AKT和ERK1 / 2的磷酸化。尽管亲本细胞系中MET和EGFR激酶的激活均减弱，但通过卡马替尼（INC280）治疗，EBC-CR2细胞中EGFR磷酸化增加，而阿法替尼提高MET磷酸化。有趣的是，与亲本细胞系相比，EBC-CR2细胞显示出更多的优势MET-EGFR异二聚体。
为了确定卡马替尼和阿法替尼联合治疗的疗效，我们进行了细胞活力测定，以比较卡马替尼，阿法替尼及其组合在EBC-CR2细胞中的作用。我们观察到，与单独使用任一化合物相比，用该组合物处理的细胞的IC50较低，这表明卡马替尼和阿法替尼协同抑制了细胞增殖。这些结果表明，MET和EGFR的双重阻断阻碍了由MET和EGFR异源二聚化引起的MET介导的EGFR存活信号。因此，MET-EGFR异二聚体是活化的EGFR激酶的更占优势的形式，其是EBC-CR2细胞中的主要存活信号。
卡马替尼和阿法替尼联合治疗可有效抑制EBC-CR2细胞下游信号传导的磷酸化和增殖。对于Western印迹，将EBC-CR2细胞用浓度递增的卡马替尼加或不加阿法替尼以1μmol/ L的浓度处理24小时。卡马替尼以剂量依赖性方式显着增加表皮生长因子受体（EGFR）的磷酸化。
在低浓度的100 nmol / L卡帕替尼下，卡马替尼与阿法替尼的组合以1μmol/ L的浓度有效抑制AKT和ERK的磷酸化。通过共免疫沉淀分析受体酪氨酸激酶的异二聚体。尽管具有间充质-上皮转化因子（MET）的免疫沉淀（IP）在EBC-CR1、2和3细胞中显示EGFR-MET相互作用，IP与EGFR仅在EBC-CR2细胞中显示EGFR与MET之间有相互作用。因此，与其他耐药细胞系相比，EBC-CR2细胞具有更多的优势EGFR-MET异二聚体。分别用0.1μmol/ L的卡马替尼，阿法替尼和卡马替尼与阿法替尼处理的EBC-CR2细胞72小时。卡马替尼与阿法替尼联合治疗可协同抑制EBC-CR2细胞增殖。现在卡马替尼的价格多少？更多详情可咨询下方微信。
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