在本研究中，我们发现曲美替尼明显增强了长春新碱和阿霉素对过表达ABCB1的癌细胞的生长抑制、细胞周期阻滞和诱导凋亡的作用，而对ABCC1和ABCG2的作用则没有增强。从机制上讲，曲美替尼可以有效地阻断ABCB1的药物外排活性，增加罗丹明123和阿霉素的细胞内积累 ...
在患有BRAFV600突变肿瘤的患者中评估了BRAF抑制剂达拉非尼（ dabrafenib ）的重复口服超剂量治疗对QTc间隔的影响。此阶段1的第1部分（多中心，2部分研究）（BRF113773 /NCT01738451）评估了dabrafenib 225或300 mg每日两次（BID）的安全性/耐受性，以告 ...
NRAS突变型黑色素瘤是第二大最常见的分子队列，占所有黑色素瘤的近15–25％。与突变BRAF不同，突变NRAS绕过BRAF激活MAP激酶途径中的下游CRAF，MEK和ERK。因此，选择性BRAF抑制剂不太可能对NRAS突变性黑色素瘤产生任何影响。 最近，在一项PACMEL I期研究 ...
二期曲美替尼治疗研究 在一项用曲美替尼（ Trametinib ）治疗的转移性BRAFV600突变型黑色素瘤的II期开放标签研究中，对于未经BRAF抑制剂治疗的患者，其应答率和无进展生存期明显更好。先前接受过BRAF抑制剂治疗的患者（N = 40）无反应，而无BRAF抑制 ...
曲美替尼是一种新型的特异性小分子丝裂原激活的细胞外信号调节激酶(MEK)抑制剂，目前临床上用于黑色素瘤的治疗。在本研究中，我们研究了曲美替尼对ABC转运体介导的MDR的影响。曲美替尼显著增强了两种ABCB1底物长春新碱和阿霉素对过表达ABCB1的癌细胞的抑制生 ...
在模型中分别清楚地观察到了外源性EGFRvIII和内源性EGFR的体内表达以及达克替尼诱导的抑制作用。因此，我们评估了达克替尼对这些胶质母细胞瘤和髓母细胞瘤模型总体生存的影响。在裸鼠中建立原位U87vIII.Luc2胶质母细胞瘤异种移植物，每周三次给予达克替 ...
目的:从美国商业支付方的角度，利用来自联合ad试验的数据以及其他来源，评估达拉非尼和曲美替尼联合辅助治疗BRAFV600突变阳性切除的IIIA、IIIB或IIIC期黑色素瘤患者的预算影响。 ...
在曲美替尼（ mekinist ）的I期研究中，招募了206名患有晚期实体瘤（包括黑素瘤，非小细胞肺癌，结肠直肠癌和胰腺癌）的患者，并接受单药曲美替尼治疗。尽管研究中的最大耐受剂量为3 mg，但每天2 mg一次与更好的安全性，耐受性和临床活性相关，并且是最 ...
曲美替尼（ mekinist ）通过非细胞色素（CYP450）介导的机制代谢，该机制主要涉及单独通过水解酶或与葡萄糖醛酸化结合的脱乙酰基作用，因此报道的药物-药物相互作用非常有限。在临床相关浓度下，曲美替尼不是CYP酶，顶端外向转运蛋白，P-糖蛋白，乳腺癌 ...
异常的丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路是黑色素瘤的标志。丝裂原/细胞外信号调节激酶（MEK）1/2是MAPK信号传导的组成部分。几种MEK抑制剂已证明曲美替尼（ mekinist ）可作为单一药物并与其他疗法联用。曲美替尼是第一种被批准用于治疗晚期BRAFV600 ...
巨大的先天性痣是皮肤的黑素细胞增生，可能与黑色素瘤，神经性皮肤黑素细胞增多症，疼痛，瘙痒和毁容并发。当前的治疗选择包括手术切除和相关症状的医学管理。这些方式的疗效有限。没有有效的药物治疗可用于治疗这些病变。 ...
晚期黑素瘤治疗通常依靠免疫疗法或靶向突变，而野生型BRAF（BRAF-wt）黑色素瘤的治疗选择很少。然而，在包括BRAF-wt在内的大多数黑色素瘤中，丝裂原激活的蛋白激酶途径被激活。在II期，随机和开放标签试验中，我们评估了通过在紫杉醇化疗中添加激酶抑制 ...
在转移性甲状腺癌中，一项持续进行 达拉非尼 联合或不联合曲美替尼连续给药的多机构随机II期试验正在进行中。其他癌症的临床前证据和新兴临床经验支持评估这两种药物的间歇给药，以实现更持久的反应，同时具有更好的耐受性和成本效益。 患者：连续2 ...
BRAFV600E突变(BRAFV600E)已经在一些胶质瘤亚型中被发现，包括神经节胶质瘤，使用BRAFV600E抑制剂可能显著改善患者的临床结果。在这里，我们报道了一名患有braafv600e神经节胶质瘤的患者使用达拉非尼成功的治疗，该患者的治疗通过MRI和液体活检检测血浆中的br ...
HR转移性BC的绝经前女性也很可能接受帕博西尼（ 爱博新 ）治疗，无论是否接受LHRH激动剂，都是ET候选者。在一项对26名患者的中小型研究中，中位年龄44岁（范围30-51岁），氟维司群（目前剂量不足）的剂量250毫克氟维司群+戈舍瑞林作为一线至四线治疗药物 ...
在目前的研究中，我们观察到三种不同的黑素瘤细胞系，所有来自MM患者和携带B-RAFV600E突变，包含一些细胞能够增殖在治疗dabrafenib (B-RAFi)，表明黑素瘤细胞的存在能够摆脱药物效应和黑色素瘤的发展负责。我们发现，所有达拉非尼耐药细胞都重新激活了MAPK信 ...
在接受研究治疗15天后，接受或未接受帕博西尼（ 爱博新 ）的绝经前患者之间的LH，FSH或血浆E2的平均浓度无明显差异；学生t检验中所有未调整的p值均 .05。平均E2浓度与绝经后范围内的预期浓度一致。帕博西尼组的一名患者的E2值为93.5 pg / mL，是该组上限 ...
为评估BRAFV600突变型转移性结直肠癌（mCRC）患者的选择性BRAF抑制剂 达拉非尼 联合选择性MEK抑制剂曲美替尼的疗效。总共43例患有BRAFV600突变型mCRC的患者接受达拉非尼（每天两次150 mg）加曲美替尼（每天2 mg）治疗，其中17例纳入了在治疗前和治疗过程 ...
已有报道称，ough黑色素瘤细胞起源于黑色素细胞，而不是上皮细胞，而是起源于神经嵴的神经内分泌细胞，它们能够以类似经典上皮-间充质转化(EMT)的过程，将表型从增生性转换为更具侵袭性的状态。为了研究EMT是否与达拉非尼耐药有关，根据材料和方法，用TGF-β1 ...
为了鉴定对B-RAFV600E抑制作用耐药的黑色素瘤细胞的表型，我们使用3株黑色素瘤细胞株A375、397和624.38生成了对dabrafenib(一种B-RAFi)耐药的黑色素瘤细胞，这些细胞株都携带B-RAFV600E突变，对dabrafenib敏感。 ...
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