曲美替尼mekinist对治疗黑色素瘤效果非常好

　　异常的丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路是黑色素瘤的标志。丝裂原/细胞外信号调节激酶（MEK）1/2是MAPK信号传导的组成部分。几种MEK抑制剂已证明曲美替尼（mekinist）可作为单一药物并与其他疗法联用。曲美替尼是第一种被批准用于治疗晚期BRAFV600突变型黑色素瘤的MEK抑制剂，它是一种单药，并与BRAF抑制剂达拉非尼联合使用。恶性黑色素瘤是皮肤恶性肿瘤中最具侵袭性的。几十年来，晚期疾病患者的治疗选择受到限制，估计中位总生存期不到一年。但是，近年来，转移性黑色素瘤的治疗模式发生了迅速变化。

　　根据潜在的遗传改变，黑色素瘤可分为不同的分子队列。在所有黑色素瘤的40％至50％中可见到BRAFV600突变。在此密码子（V600E）缬氨酸谷氨酰胺取代发生在几乎90％的所有的BRAF突变的黑素瘤。继BRAF后，在所有黑色素瘤的15–25％中经常注意到NRAS突变。其他较不常见的改变包括KIT突变（1-2％），以及GNAQ和GNA11的突变（占眼黑色素瘤的80-90％）。其余30–35％的黑色素瘤在这些特征明确的驱动基因中没有复发性改变。但是，最近，NF1突变或缺失（潜在的驱动基因突变）总体上似乎代表了高达12％的黑色素瘤，并且发现在BRAF-，NRAS-，CKIT-黑色素瘤中。值得注意的是，某些突变与黑色素瘤的特定亚型显着相关，例如在15％至20％的肢端和粘膜黑色素瘤中见过KIT突变。同样地，GNAQ和GNA11突变见于大多数葡萄膜黑色素瘤。

　　在临床开发的几种MEK抑制剂中，曲美替尼是唯一获FDA批准作为单一疗法或与达拉非尼联合用于治疗不可切除或转移性BRAFV600E或BRAFV600K的MEK 1/2抑制剂。突变型黑色素瘤。我们讨论了MEK抑制的基本生物学原理及其在黑色素瘤治疗中的原理，并特别侧重于曲美替尼的临床发展，从最初的I期研究到随机的II和III期研究，既可作为单一疗法，也可与其他疗法联合使用。此外，我们简要介绍了曲美替尼用于NRAS突变体和其他非BRAF突变体黑素瘤的亚型。

　　曲美替尼是一种新型的口服MEK抑制剂，在单独和与达拉非尼联合使用的BRAFV600突变转移性黑色素瘤中具有临床活性。曲美替尼目前也正在其他遗传亚群中进行探索，尤其是那些具有NRAS突变或非典型BRAF改变的亚群。此外，为了最大化功效并克服获得性耐药，正在进行评估曲美替尼与其他靶向药物和免疫疗法联合治疗的研究。现在曲美替尼的价格是多少？更多详情可咨询下方微信。