乐伐替尼（乐卫玛）是一种多靶点酪氨酸激酶抑制剂，口服可减少宫颈和胸腔肿瘤的大小，并降低血清甲状腺球蛋白水平。由于第2级血小板减少症和第3级瘀点，乐伐替尼在第28天停药。乐伐替尼停药7天后，由于呼吸困难和右胸腔积液住院。通过引流和乐伐替尼重新开始，胸腔积液迅速改善，并且没有复发。乐伐替尼引起的厌食症导致营养不良，在开始使用乐伐替尼后的13个月内导致死亡。尸检显示广泛的坏死伴有原发性和转移性病变，表明患者对乐伐替尼有反应。医师应意识到接受乐伐替尼治疗的甲状腺癌患者突然发作的可能性。
分化差或变性的甲状腺癌具有侵袭性行为且预后较差。2015年，SELECT研究显示，多酪氨酸激酶抑制剂乐伐替尼与安慰剂相比，经原发性肿瘤切除的放射性碘难治性分化型甲状腺癌延长了无进展生存期（PFS）。乐伐替尼在低分化或间变性甲状腺癌患者中的疗效也得到证实。在某些情况下，观察到TKI停药后疾病快速发展，这被称为爆发现象。尚未报道在甲状腺癌中停用乐伐替尼后出现爆发现象的病例。在这里，我们报道了在未进行原发性肿瘤切除的低分化甲状腺癌患者中，乐伐替尼停用后胸腔积液迅速发展。
服用乐伐替尼之前的甲状腺功能测试结果如下：TSH 0.59μU/ mL，FT3 3.96 pg / mL和FT4 0.46 ng / dL。乐伐替尼治疗期间甲状腺功能减退逐渐发展。我们开出了左甲状腺素的处方，每天增加到150微克。宫颈CT显示甲状腺肿瘤缩小，这与甲状腺功能减退症一致。乐伐替尼的严重不良反应发生。乐伐替尼（14mg/day）的剂量减少或地塞米松的使用都不能改善厌食症。营养不良和吸入性肺炎导致全身状况不佳。乐伐替尼治疗开始后的13个月，该患者因呼吸和循环衰竭而死亡。
乐伐替尼是一种多TKI，靶向血管内皮生长因子受体1-3，成纤维细胞生长因子受体1-4，RET，c-kit和血小板衍生的生长因子受体α（PDGFRα）。它抑制肿瘤生长和血管生成。乐伐替尼被批准用于治疗不可切除的肝细胞癌和放射性碘难治性分化型甲状腺癌。在REFLECT试验中，对于无法切除的肝细胞癌患者，索拉非尼比索拉非尼可延长乐伐替尼的无进展生存期。在SELECT试验中，与安慰剂相比，在未进行原发性病灶切除的放射性碘难治性分化型甲状腺癌患者中，乐伐替尼显着延长了PFS（18.3 vs 3.6个月）。
乐伐替尼也已开处方用于分化不良或间变性甲状腺癌的患者。据报道，有肾细胞癌转移至肺和胸膜的患者，停用舒尼替尼或索拉非尼后胸腔积液迅速发展。TKI停用后疾病的快速进展称为爆发现象；其机制了解甚少。肿瘤细胞与过敏TKI可以TKI停药。在肺癌小鼠模型中进行的实验表明，VEGF在胸膜的扩散和胸腔积液的形成中起着重要的作用。TKI停药可增强VEGF的作用，并增加肿瘤的血管生成，血流量和血管通透性。有一份关于甲状腺癌发作现象的报告；然而，从未有关于乐伐替尼停药后的报道。在肺癌中，与没有胸膜病变的患者相比，有胸膜病变的患者更容易发生爆发现象。在我们的病例中，乐伐替尼停药后7天内右胸腔积液迅速增加，但随着乐伐替尼的重新启动而改善了胸腔积液，提示甲状腺癌细胞仍然对乐伐替尼敏感。尸检结果显示，胸膜病变具有广泛的坏死，与乐伐替尼停药引起的爆发现象一致。如果您有需要购买乐伐替尼仿制药，更多详情可咨询下方微信。
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