奥希替尼/9291诱发肺炎的机制尚不清楚

　　药物引起的肺炎很少见，而且会导致死亡。在此，我们报道了一例EGFR外显子19缺失突变腺癌患者接受奥希替尼作为一线治疗。经过6天的治疗，诊断为极早发病的严重肺炎。停用奥希替尼，给予皮质类固醇，再用奥希替尼治疗均获得成功。本病例报告强调，奥希替尼给药后可能发生极早发病的严重肺炎，在肺炎治愈后再次治疗奥希替尼可能是一种有用的治疗选择。　　

　　奥希替尼可能与肺炎有关。本病例强调起病极早，伴有严重肺炎。在这种情况下，停用奥希替尼，同时使用皮质类固醇，仔细地再用奥希替尼治疗可能是一个很好的治疗选择，特别是当患者有脑转移时。　　

　　奥希替尼是一种第三代不可逆表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR‐TKI)，在EGFR突变阳性晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的一线治疗中显示出巨大的疗效。与其他EGFR‐TKIs相似，在临床试验中，奥希替尼‐诱导肺炎的报道率为2%-4%，药物诱导肺炎可导致死亡。2到目前为止，据我们所知，在治疗一周内没有奥希替尼诱发肺炎的报告。在严重肺炎的情况下建议停药。在此，我们报告了一例在肺腺癌一线治疗中，极早发病严重肺炎后成功再治疗的病例。　　

　　第三代EGFRTKI奥希替尼在T790M阳性的晚期NSCLC患者中显示了比细胞毒性化疗更有效的疗效。最近，有报道称，奥希替尼在EGFR突变阳性晚期NSCLC的一线治疗中，表现出优于标准EGFR‐TKIs(吉非替尼或厄洛替尼)的疗效。此外，与标准的EGFR‐TKIs相比，奥希替尼在中枢神经系统(CNS)转移患者中显示出延长的中位中枢神经系统(CNS)无进展生存。　　

　　据报道，在临床试验中，奥希替尼诱发肺炎的发生率为2%-4%。在接受奥希替尼治疗的患者中，有20%的患者出现暂时性无症状肺混浊(TAPO)。有几例奥希替尼诱发肺炎的报告。大多数病例为轻度或中度肺炎，据报道，从给药第一次奥希替尼到发生肺炎的时间为1-8个月，直到我们的病例。　　

　　在我们的病例中，肺炎是严重的，有氧疗指征，并在第一次给药奥希替尼6天后发生。在使用甲基强的松龙治疗肺炎后病情有所好转，再次尝试奥希替尼治疗。肺炎4个月后，患者继续服用奥希替尼80mg/天，并表现出良好的耐受性，没有任何肺炎迹象。　　

　　奥希替尼诱发肺炎的机制尚不清楚，但有报道称EGFR‐TKIs可能通过损害肺泡修复机制增加肺损伤的作用。对于TAPOs没有严重临床恶化的病例，继续使用奥希替尼是合理的，并定期进行CT随访。　　

　　然而，对于症状性奥希替尼诱导的肺炎病例，目前还没有明确的临床指南。一些病例报告先前描述了奥希替尼与全身类固醇再治疗成功，只有3例报告奥希替尼再治疗严重肺炎病例。　　

　　和其他病例一样，我们停药了奥希替尼并开了类固醇。在患者康复后，根据奥希替尼再治疗的成功经验，给予奥希替尼初始剂量40mg/d，连续3天，并增加到完全剂量。我们的病例表明，对于起病极早的严重肺炎患者，在使用类固醇足够长的时间内再次治疗奥希替尼是可能的。　　

　　综上所述，奥希替尼可能与肺炎有关。本病例表现为严重肺炎的极早期发病。在这种情况下，停用奥希替尼（9291），同时使用皮质类固醇，仔细重新使用奥希替尼治疗，可能是一个有用的治疗选择，特别是对脑转移患者。详情请扫码：