索拉非尼相比乐伐替尼在抑制肿瘤方面比单独治疗更有效

　　为了研究TKIs索拉非尼和乐伐替尼（乐卫玛）对患者来源的PTC细胞的抗癌作用，我们测定了GSP2和GSP3。在MTT分析下，这些化合物的存在下细胞增殖。尽管它足以确定索拉非尼和来伐替尼在GSP2和GSP3细胞中的IC50值，但浓度依赖性抑制作用还不完全。索拉非尼乐伐替尼交替治疗抑制GSP2（患者来源的甲状腺乳头状癌细胞）的增殖。a有关二次建立的PTC单元格GSP2和GSP3的信息。bMTT分析法用于分析索拉非尼和乐伐替尼的细胞增殖情况。估计用索拉非尼和来伐替尼治疗的PTC细胞系的IC50。

　　我们研究了索拉非尼和乐伐替尼（SoLAT）交替治疗对先进PTC的抗癌活性。索拉非尼或乐伐替尼的个别治疗并未明显抑制晚期PTC。SoLAT比单独的治疗更有效。我们进行了免疫荧光测试和细胞周期标记物（的免疫印迹分析以证实这一观察结果。与对照组相比，单独的索拉非尼或乐伐替尼治疗并未显示Ki-67水平有任何显着差异。但是，索拉非尼乐伐替尼抑制了Ki-67的表达。通过免疫印迹分析评估与细胞周期相关的蛋白质水平得出了相似的结果。

　　p53，p21（细胞周期的著名抑制剂），Apaf-1和裂解的半胱天冬酶3（促凋亡因子）的水平显着增加，而细胞周期蛋白D1，CDK 4，CDK 6的水平则下降（与索拉非尼或乐伐替尼单独治疗相比，观察到了细胞周期的阳性调节剂，p-NFκB和Bcl-2（抗凋亡因子）。这些结果最终表明，癌细胞增殖被SoLAT抑制。

　　索拉非尼乐伐替尼比GSP2和GSP3上的每个处理组更有效地诱导细胞周期停滞并降低抗凋亡因子。a和dSoLAT对晚期PTC细胞系的抗癌活性。索拉非尼乐伐替尼交替治疗SoLAT比单独治疗更有效。b和e针对Ki-67的免疫荧光染色。SoLAT组抑制Ki-67表达。c和f对细胞周期停滞和凋亡蛋白的免疫印迹分析表明，p21，p53，Apaf-1和裂解的半胱氨酸蛋白酶3的水平显着增加，而Ki-67，细胞周期蛋白D1，CDK 4，p-NFkB的水平下降， SoLAT组的Bcl-2和Bcl-2比索拉非尼或left爱你单独治疗组高如果您有需要购买仿制药乐伐替尼？更多详情可咨询下方微信。