表皮生长因子受体（EGFR）酪氨酸激酶抑制剂（TKIs）是EGFR突变型非小细胞肺癌（NSCLC）患者的一线治疗。但是，大多数患者对这些药物产生抗药性，因此他们的疾病发展。奥希替尼（Osimertinib,泰瑞沙）是第三代EGFR-TKI，即使存在常见的赋予耐药性的Thr790Met（T790M）突变，也可以抑制该激酶，对于一线EGFR-TKI治疗后病情进展的患者而言，它是一种有前途的治疗选择。
AURA3是一项随机（2：1），开放标签的III期研究，在419例晚期NSCLC和EGFR患者中比较了奥希替尼（80mg/d）与铂类疗法加培美曲塞（500mg/m2）的疗效一线EGFR-TKI治疗后疾病已进展的T790M突变。本子分析专门评估了奥希替尼在63名参加AURA3的日本患者中的安全性和有效性。主要终点是根据研究者评估的无进展生存期（PFS）。在奥希替尼组与铂培美曲塞组中，PFS的改善在临床上有意义。奥西替尼和铂培美曲塞组的中位PFS分别为12.5个月和4.3个月。
确定与治疗有关的≥3级不良事件发生在5例奥希替尼和12例（54.5％）铂培美曲塞治疗的患者中。该子分析的安全性和有效性结果与总体AURA3研究的结果一致，并支持奥希替尼用于EGFR T790M突变阳性NSCLC的日本患者，该患者在一线EGFR-TKI治疗后病情已恶化。 表皮生长因子受体TKI被确立为EGFR突变NSCLC患者治疗的第一线。1然而，耐药性几乎总是会发展。尽管一线EGFR-TKI的反应率很高，但大多数患者在治疗的8-14个月内仍会经历疾病进展。在约50％-60％的患者中发现导致T790M的EGFR基因中的一个点突变在疾病进展时接受EGFR‐TKI治疗的患者。
这种突变被认为可通过对位阻8和增加的ATP亲和力的作用使受体对可逆的第一代EGFR TKI产生抑制作用。尽管不可逆的第二代EGFR TKI阿法替尼在临床上克服了T790M活性，但未能克服患者中T790M介导的耐药性。 两项针对日本人的研究发现，在对EGFR-TKIs获得性耐药的肿瘤中，EGFR T790M突变的患病率分别为50％和64％。先前的研究表明，无论是否使用贝伐单抗，铂类双线化疗均反应不良。在日本新发并获得EGFR T790M突变的NSCLC患者中，总缓解率分别为25.0％和22.2％，中位生存时间分别为29.1和15.3个月。
一线EGFR-TKI治疗失败的日本患者EGFR突变阳性晚期NSCLC对铂类化疗的反应较差，分别由ORR和中位生存时间分别为25.4％和28.9个月可见。一项NSCLC患者（包括EGFR突变患者）的II期临床研究厄洛替尼和或吉非替尼治疗后经历的疾病进展也显示不良反应，在用不可逆的ErbB fam治疗后，ORR和中位PFS分别为8.2％和4.4个月ily阻滞剂阿法替尼。在同一研究中，在2名获得性EGFR T790M突变的患者中，最佳反应是稳定疾病。 奥希替尼是一种口服，不可逆的CNS穿透性EGFR-TKI，对突变的EGFR（包括具有T790M突变的EGFR）具有高选择性。
一项奥希替尼的I期研究发现，在先前的治疗后进展的患者中，总ORR为51％ EGFR-TKI抑制剂治疗。在确诊的EGFR T790M患者中，有效率的评估率为61％，而在未检测到EGFR T790M的患者中为21％。在II期单臂研究中，对先前接受过治疗的患者进行了每日一次奥希替尼80 mg的安全性和有效性研究。使用EGFR-TKI。在对来自199名患者的II期研究的数据进行分析时，有3％的患者获得了完全的客观反应，有67％的部分反应得到了可控的AEs。现在奥希替尼仿制药的价格是多少？更多详情可咨询下方微信。
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