先前的EGFR-TKI的治疗失败时间（TTF）定义为从开始使用首个EGFR-TKI到因PD或毒性导致的治疗终止的时间。无进展生存期1（PFS1）定义为从开始奥希替尼到PD或死亡的时间。对于超过进展而继续治疗的患者，PFS2被定义为从开始奥希替尼到第二次PD或死亡的时间。总生存期1（OS1）定义为从开始奥希替尼（泰瑞沙）到因任何原因死亡的时间。诊断总生存期（OS Dx）定义为从诊断复发或转移性EGFR阳性NSCLC到死亡的时间。在最后一次随访中还活着的患者均接受了两种OS分析的检查。
探索性亚组分析包括细胞周期基因改变（例如CDK4/6扩增），TP53和T790M突变状态和开始奥希替尼时的CNS转移。组间差异通过对数秩检验进行评估。风险比和95％置信区间采用Cox比例风险模型进行评估。采用Cox回归方法进行多变量分析。共有118例患者符合研究标准。中位年龄为63岁，女性为72％，从不吸烟者为68％，先前接受过EGFR-TKI的患者为95％（厄洛替尼：78％）。先前的EGFR-TKI的中位TTF为14个月。奥希替尼的中位随访时间为13个月，在分析时存活的患者为63％。 PFS1中位数为8.4个月（95％CI，6.7至10.7），而OS1中位数为25.2个月。
3例患者发生了与治疗有关的肺炎，2例患者发生了与治疗有关的心脏毒性并射血减少。在探索性亚组分析中，奥美替尼之前的CNS转移与预后差相关（PFS1 10.4 vs 4.6个月； HR 1.9，95％CI，1.2 – 3.0，对数秩p = 0.01，Supple）7例无症状CNS疾病的患者推迟了脑部放疗，其中，奥希替尼CNS疾病的控制率为86％（6/7），其中1例患者患有软脑膜疾病。与野生型相比，PD时的细胞周期基因改变与更差的结果相关（PFS1 8.8对4.4个月； HR 2.8，95％CI 1.2 – 6.4，对数秩p = 0.01），而TP53突变和T790M丢失却没有。
在62％的患者中，奥希替尼持续超过PD（47/76）。 PFS2中位数为12.6个月，其中10例患者（21％）无数据截止事件。在持续接受奥希替尼治疗的患者中，有21名（45％）接受了姑息性放射治疗，以治疗转移性进展，这是该组中最常见的做法。与未接受放射治疗的患者相比，接受放射治疗的人群发生放射治疗的结果有改善的趋势（PFS2 15.5 vs 8.2个月； HR 0.5； 95％CI 0.3至1.0。 62％（13/21;）的放射患者和77％（20/26）的未放射患者。在接受放射治疗的21例患者中，最常见的放射部位是肺，纵隔淋巴结，骨骼和大脑。两名患者仅接受脑部放射治疗（一名接受立体定向放射外科手术，也称为伽玛刀，另一名接受全脑放射治疗（WBRT））。 8例对骨转移有放射，8例对肺放射，5例对淋巴结放射，其中3例对一个以上器官放射。 1例接受了肝脏病变的放射治疗。
大多数病例（13/21，62％）仅对一个部位辐射。对于1例患者（2％），贝伐单抗被添加到治疗方案中，最佳反应是稳定的疾病，持续8个月。两名患者发生了C797S突变，并接受了奥希替尼和第一代抑制剂的治疗。该组合耐受良好。一名患者在4个月后出现疾病进展（吉非替尼），另一名患者死于流感病毒性肺炎而未进行反应评估（厄洛替尼）。 26名患者在进展时中断了奥希替尼的治疗，其中24名（92％）患者接受了其他治疗。最常用的药物是PD-1 / PD-L1检查点抑制剂（10/24; 41.7％）和化学疗法（8/24; 33.3％）。与接受奥西替尼治疗的患者相比，停药组的生存期较短（OS 11.2 vs 6.1个月； HR 0.45，95％CI 0.2-0.9，对数秩p = 0.02）。
这种差异可能是多种因素共同作用的结果，包括肿瘤生物学差异，疾病进展程度以及医生/患者的喜好。在我们的队列中，有6例患者接受了奥希替尼作为一线治疗，其中包括4例推断的生殖系T790M由于等位基因频率接近50％，其中两个具有基线T790M。进展时的基因组图谱可用于42例患者。多数遗传学测试（32/42）是在第一次进展（PFS1）或第一次和第二次进展（3/42）时获得的。在获得性T790M病例中，进展中T790M丢失的占47％（19/40），53％（21/40）丢失。保留T790M的组和丢失的组的频率与基于下一代测序的面板测试相似（14/19对15/21，卡方p = 0.87）。在一名患者中，两项基因分析结果（相隔4周）显示T790M状态之间存在差异。现在奥希替尼仿制药的价格是多少？在哪里购买？更多详情可咨询下方微信。
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