为了证实乐伐替尼（乐卫玛）在体内的治疗效果，在具有小鼠黑色素瘤细胞系B16-F10的C57BL / 6N小鼠中建立了小鼠黑色素瘤模型。模型建立和处理的方案显示在。治疗12天后，与媒介物相比，乐伐替尼在B16-F10异种移植小鼠中的肿瘤重量减轻了70.4％。这些数据表明，乐伐替尼可以显着抑制小鼠模型中黑色素瘤的生长。
乐伐替尼抑制鼠黑色素瘤模型中的肿瘤生长。A.显示小鼠治疗程序的示意图。总共2×105将B16-F10细胞接种到C57BL / 6N小鼠的右胁腹以建立鼠类黑色素瘤模型。将荷瘤小鼠分为两组，并用乐伐替尼（10 mg / kg）或溶媒（5％甲基纤维素）治疗12天。B.在治疗结束时每组C57BL / 6N鼠黑色素瘤模型的平均肿瘤重量。通过IHC对媒介物或乐伐替尼治疗的肿瘤进行NK细胞染色的总结数据和代表性结果。E和F。汇总的数据和代表性的结果显示了通过流式细胞仪分析测得的经媒介物或乐伐替尼治疗的肿瘤中NK细胞的数量和频率。G.通过qRT-PCR分析NK1.1的mRNA表达水平。每个独立实验的n = 8。重复实验三遍。显示了一个独立实验的代表性结果。
为了研究乐伐替尼对NK细胞浸润的影响，我们首先使用抗小鼠NK1.1抗体通过免疫组织化学染色分析在福尔马林固定的肿瘤组织中检测到NK细胞。经过乐伐替尼治疗的肿瘤组织中NK1.1+细胞的阳性率大约比用载体治疗的肿瘤组织中的高6倍。其次，我们通过使用PE偶联的抗小鼠NK1.1抗体进行流式细胞术分析，检测了来自媒介物或乐伐替尼治疗的肿瘤的单细胞悬液中NK细胞的频率。乐伐替尼治疗导致肿瘤组织中NK细胞数量增加约3倍。
为了进一步证实这些发现，我们通过qRT-PCR检测了媒介物或乐伐替尼治疗的肿瘤组织中NK1.1的mRNA表达。qRT-PCR结果显示，与溶媒治疗的肿瘤组织相比，乐伐替尼治疗的肿瘤组织中NK1.1 mRNA表达显着增加。在鼠肾癌模型中也观察到一致的结果。NK细胞代表了抗肿瘤先天免疫反应的关键组成部分。这些数据表明，促进NK细胞浸润到肿瘤中可能是乐伐替尼发挥其抗肿瘤作用的重要机制。如果您有需要购买乐伐替尼仿制药，更多详情可咨询下方微信。
请简单描述您的疾病情况，我们会有专业的医学博士免费为您解答问题（24小时内进行电话回访）