中枢神经系统（CNS）衰竭是用EGFR-TKI治疗期间的常见事件，可能反映了靶向疗法可实现长期生存。在第一代EGFR-TKI穿过血脑屏障（BBB）的渗透率低之前，大约80％的先有吉非替尼或厄洛替尼治疗的既往已有脑转移（BMs）的患者发生CNS反应，提示这些药物的颅内疗效显着。不幸的是，在最初的颅内反应后，有26-33％的人在CNS中经历了疾病进展，这与预后非常差有关。
奥希替尼（泰瑞沙）是否也对脑转移发挥作用还没有得到很好的解决，并且缺乏数据。在涉及EGFRm BM异种移植小鼠模型的早期临床前研究中，与吉非替尼相比，在临床相关剂量下，奥希替尼在脑内的分布比吉非替尼高10倍，并导致脑部病变明显缩小。Ballard及其同事进一步证实了这些数据，他们证实在小鼠模型中，与吉非替尼，罗罗替尼或阿法替尼相比，奥美替尼在BBB中的渗透率更高。值得注意的是，在EGFRm PC9小鼠BM模型中，奥希替尼与持续的肿瘤消退相关。
第三代EGFR-TKI 奥希替尼，未实现肿瘤消退。此外，在正电子发射断层扫描微剂量条件下，与罗西替尼和吉非替尼相比，奥希替尼在食蟹猴脑中显示出更大的暴露。有趣的是，作者还提供了奥希替尼针对EGFRm和T790M阳性BMs的两名患者（在AURA试验的扩展队列中）针对BMs的临床活性的证据，这些患者根据实体瘤反应评估标准（RECIST）获得了总体PR ）1.1，中枢神经系统内报告有不完全反应-非进展性疾病（SD）。
与这些发现相符的是，我们小组最近发表了2例未经放射治疗的EGFR患者的病例m和T790M阳性预处理对奥希替尼有反应的晚期NSCLC和BM。有一名患者在诊断时患有孤立性脑部病变，并接受了厄洛替尼的前期治疗，从而延长了中枢神经系统疾病的控制时间，而无需进行颅骨放射治疗。根据T790M阳性疾病进展（颅外和颅内）的记录，对奥希替尼的脑放疗被中止，这使得脑和颅外部位有反应，这表明奥希替尼穿过BBB并克服了T790M介导的作用。
中枢神经系统的抵抗力。另一方面，第二位患者在T790M介导的对吉非替尼耐药后发展为CNS疾病。在病情发展时，患者转用奥希替尼，从中他们获得了令人印象深刻的颅内反应。这两例病例均证实了奥希替尼/在T790M阳性NSCLC的BMs中的临床活性。总体而言，该报告可能表明，推迟颅骨放疗有利于第三代对于第一代或第二代EGFR-TKI尚无脑部放射治疗的患者，EGFR-TKI 奥希替尼可能是极好的治疗选择，尤其是考虑到这些患者通常遇到的预期寿命长。
在国际肺癌研究协会国际肺癌会议2016年上，来自两项有关T790M阳性晚期NSCLC患者中枢神经系统对奥希替尼的反应的II期II期研究的汇总数据已经发表。作者报告了客观的颅内反应率为54％，令人印象深刻的颅内疾病控制率（IDCR）为92％。值得注意的是，无论之前是否进行过脑照射，都观察到CNS反应，并且在首次评估时（6周内）有82％的患者反应了。
应该提到正在进行的I期研究（BLOOM）旨在评估奥希替尼在EGFR-TKIs预处理的BMs/EGFR的脑膜癌患者中的疗效脑脊液（CSF）阳性细胞学检查证实为m NSCLC。初步结果已在2016年美国临床肿瘤学会（ASCO）会议上发表。总共20例患者接受了80 mg奥希替尼的治疗。在12周内完成颅内图像评估的12例中，有7例放射学改善，2例病情稳定，3例无法评估。重要的是，在12周神经功能评估中，有12位患者有症状，其中3位神经症状有所改善，而1位无变化，而2位无法评估。值得注意的是，在9位服用了给药前和第2天第1天周期CSF时间点样本的患者中，有8位的EGFRm DNA复制量显着下降，其中5位患者的> 50％。总之，这些数据支持这样奥希替尼实际上可以穿过BBB和对抗从CNS转移有效的假设EGFR米NSCLC。现在仿制药的奥希替尼价格是多少？更多详情可咨询下方微信。
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