乐伐替尼/仑伐替尼可抑制非小细胞肺癌的迁移和侵袭

　　乐伐替尼（乐卫玛）是针对纤维母细胞生长因子受体（FGFR），血小板衍生生长因子受体（PDGFR）-β，Ret，血管内皮生长因子受体（VEGFR）1-3和Kit的多靶点酪氨酸激酶抑制剂，用于治疗的患者。PDGFR-β，Ret，FGFR，VEGF和Kit介导的血管生成已被证明可靶向与NSCLC的进展和肿瘤转移相关的分子。此外，对各种人类肿瘤乐伐替尼的抗肿瘤活性已经在临床和临床前实验评估，以确认疗效。

　　抑制VEGF信号通路的靶标药物已在NSCLC中显示出有益的结果，这表明VEGF信号通路很重要，乐伐替尼是一种有效的抗癌药物。此外，乐伐替尼还展示了通过PDGFR-β，在转移性肾细胞癌RET，VEGFR1-3，FGFR和试剂盒途径的靶向临床益处。先前的研究表明，乐伐替尼与卡铂和紫杉醇一起给药可延长NSCLC患者的总体生存期。乐伐替尼与迁移和侵袭之间的关联仍然未知。

　　地塞米松通常与化学疗法联合用作止吐药。先前的研究评估了地塞米松联合药物对多发性骨髓瘤和肾功能不全患者的药代动力学和安全性。报告说，地塞米松通过富含半胱氨酸的血管生成诱导剂61调节人结肠癌细胞中的细胞外信号调节激酶（ERK）和蛋白激酶B（AKT）途径来抑制转化生长因子（TGF）-β1诱导的细胞迁移（ CYR61）。CYR61是CYR61 /结缔组织生长因子/肾母细胞瘤过度表达的蛋白家族的成员，该家族在细胞粘附，存活，迁移，有丝分裂，分化，增殖，侵袭，存活和血管生成以及癌细胞的转移中介导。CYR61可能作为致癌基因和肿瘤抑制因子，通过向肿瘤细胞供应氧气和营养来抑制血管新生。

　　本研究的目的是阐明NSCLC进展中迁移和侵袭的分子机制，并研究TGF和地塞米松对NSCLC的协同作用，以改善治疗效果。此外，通过与乐伐替尼和地塞米松的协同治疗研究了治疗结果和分子机制，它们通过介导的EKR / AKT和VEGF信号通路抑制了人类NSCLC的迁移和侵袭。如果您有需要购买仿制药乐伐替尼？更多详情可咨询下方微信。