第三代酪氨酸激酶抑制剂（TKI）奥希替尼（Osimertinib,泰瑞沙）是否是一种成本低廉的一线疗法，用于治疗的表皮生长因子受体基因（EGFR）突变的非小细胞肺癌？通过对FLAURA随机临床试验的数据进行分析，与使用第一代和第二代EGFR-TKI相比，使用奥希替尼在基本病例中获得的增加的质量调整生命年（QALY）数为0.594。在美国，每个QALY的增量成本约为225000美元，在巴西约为172000美元。
按当前成本，按照世界卫生组织的成本效益阈值标准，奥希替尼不能作为成本有效的一线治疗药物EGFR突变的NSCLC。随着靶向酪氨酸激酶抑制剂（TKIs）的发展，具有表皮生长因子受体（EGFR）基因突变的晚期非小细胞肺癌（NSCLC）患者的生存率已大大提高。奥希替尼是第三代TKI，已获得美国食品药品监督管理局（FDA）批准用于治疗发生EGFR T790M突变的患者，与未治疗的吉非替尼和厄洛替尼相比，最近显示出更好的临床疗效。分析中，我们从FLAURA随机临床试验中提取了个体患者数据，并利用我们较早的荟萃分析的结果来开发决策分析模型，并确定奥希替尼（AZD9291）与第一代和第二代EGFR-在10年时间范围内的TKI。
所有直接费用均基于美国和巴西付款人的观点。本研究的主要结果是，与使用奥美替尼相比，使用奥希替尼获得的成本效益比（ICER）表示为每质量调整生命年（QALY）的成本。先前未经治疗的EGFR突变NSCLC中的第二代EGFR-TKI。 肺癌仍然是全世界最常见的癌症，也是导致癌症死亡的主要原因。腺癌患者中，绝大多数活化了表皮生长因子，占所有非小细胞肺癌（NSCLC）的70％至85％。受体（EGFR）突变。这些患者接受一线酪氨酸激酶抑制剂（TKI）治疗，如厄洛替尼，吉非替尼或阿法替尼，可导致中位无进展生存期（PFS）为10至14个月。
但是，绝大多数患者最终会产生抗药性。最常见的抗药性机制之一是继发于p.Thr790Met（T790M）点突变的突变，这种突变在超过一半的患者中可见。奥希替尼是一种有效的不可逆的EGFR-TKI，可阻断两种常见的EGFR-TKI。激活突变（外显子19缺失或L858R）和T790M突变。7在AURA的扩展中，一项2期研究在第一代TKI治疗期间进展的T790M阳性患者中测试了奥美替尼的疗效。应答者中位PFS为12.3个月，应答持续时间为15.2个月。7中枢神经系统病变应答率为64％，似乎也比上一代TKI达到的应答更好。奥希替尼耐药机制尚不完全清楚。
Ou等对来自99例奥美替尼耐药患者的肿瘤样本进行了下一代测序。他们在22％的患者中发现了EGFR C797变体，在10％的患者中发现了L792突变，另外7％的患者出现了L718突变。8他们的数据与可能导致奥西替尼耐药的L792和L718突变的体外发现相吻合。 最近，在FLAURA试验中，将9例奥希替尼与未治疗的晚期NSCLC和EGFR突变的第一代EGFR-TKIs进行了比较。9OFS的中位PFS较优（18.9个月，第一代EGFR-TKI的10.2个月TKI厄洛替尼和吉非替尼）。根据这些结果，美国国家综合癌症网络将奥希替尼作为其一线治疗方案。
在这项研究中，我们评估了使用奥希替尼一线治疗与吉非替尼，厄洛替尼和阿法替尼相比的成本效益。巴西和美国设置。 我们使用来自FLAURA随机临床试验的临床数据开发了决策分析模型。该模型比较了两种治疗晚期NSCLC和EGFR突变患者的策略：（1）第一代EGFR-TKI，然后是二线奥希替尼治疗那些携带T790M突变的人或其他标准的二线疗法，例如化学疗法或免疫疗法，那些没有T790M突变的人；（2）一线治疗中的奥希替尼，然后在疾病进展时进行标准的二线治疗。更多关于奥希替尼详情，如果您有需要购买仿制药版本，可以添加下方微信。
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