神经毒性是奥沙利铂的剂量限制性毒性，然而，其发生的确切机制目前仍不明确。因此，应积极开展相关研究探讨其发生机制，为降低神经毒性发生、改善患者生活质量、实现化疗连续性及最大获益带来希望。截至目前，奥沙利铂所致神经毒性的确切发生机制还不是很清楚，主要认为与奥沙利铂本身的毒性蓄积及代谢产物草酸（盐）有关。根据研究报道，其发生的可能机制包括多个方面。
慢性神经毒性发生机制慢性神经毒性的发生目前被认为有三种可能的机制。其中之一包括有轴突神经病变，由于长期的Na+通道的兴奋性增高导致细胞的应激性过高，能量被大量耗竭，最终致使神经细胞受损；同时有研究结果显示，奥沙利铂可下调神经调节素1（NRG1）mRNA合成及转运水平，引起神经元细胞器变形、胞体和周围神经的结构和功能受损，轴突运转功能下降，最终导致神经细胞受阻。
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