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乐伐替尼比索拉非尼具有更强的抗肿瘤活性吗

时间:2020-08-12 16:00 来源:康安途 作者:康安途海外就医

  乐伐替尼比索拉非尼具有更强的抗肿瘤活性吗?通过分析,我们检测了乐伐替尼是否在体外抑制了ro82-w-1细胞的fgfr1信号通路,以评价fgfr1及其下游效应因子的磷酸化状态。乐伐替尼抑制fgfr1和frs2、mek、erk的磷酸化,其浓度依赖于fgfr1和frs2、mek和erk的磷酸化,与其抗增殖活性的浓度(3m)相似。乐伐替尼对frs2磷酸化的抑制作用也可作为frs2的带移。

乐伐替尼比索拉非尼具有更强的抗肿瘤活性吗

  作为参考,我们还检测了索拉非尼是否影响wo82-w-1细胞fgfr1信号通路。索拉非尼,另一种多靶点激酶抑制剂,靶标试剂盒,flt-3,raf1,ret,vegfr1-3和pdgfr,但没有报道抑制fgfr信号通路。索拉非尼弱抑制10m处mek的磷酸化,但不能明显抑制fgfr1或其它下游效应因子的磷酸化,尽管所用浓度足以对ro82-w-1细胞产生抗增殖作用,ic50值为4.2m。

  我们还测试了乐伐替尼是否抑制ro82-w-1裸鼠移植物中frs2的磷酸化。在3、10、30或100mg/kg时给予乐伐替尼两小时后,ro82-w-1异种移植物中frs2的磷酸化水平降低。然而,在索拉非尼100毫克/千克的处理下,我们不能检测到frs2的磷酸化随着带移而明显减少。这些数据表明,乐伐替尼在体内外都抑制了fgfr信号通路,并提示乐伐替尼对ro82-w-1异种移植物的抗肿瘤作用是通过抑制肿瘤细胞的fgfr信号通路而减弱的,此外,还通过抑制内皮细胞的vegfr2信号通路而抑制血管生成。

  我们还在ro82-w-1dtc模型中检测了索拉非尼的体内外活性。即使在产生抗增殖活性的浓度下,索拉非尼也不能抑制ro82-w-1细胞fgfr1的磷酸化。口服索拉非尼在30ー300mg/kg剂量范围内抑制ro82-w-1裸鼠移植瘤的生长。在最高剂量(100mg/kg)时,与索拉非尼(300mg/kg)相比,乐伐替尼对ro82-w-1裸鼠移植瘤具有显着的抗肿瘤活性。乐伐替尼比索拉非尼具有更强的抗肿瘤活性吗?

  当我们比较两种治疗方法的抗血管生成活性和抗肿瘤活性时,我们发现当两种治疗方法归一化为血管生成抑制时,乐伐替尼比索拉非尼具有更强的抗肿瘤活性(肿瘤生长抑制百分率,%mvi)。这些结果表明,在ro82-w-1异种移植模型中,乐伐替尼除了具有抗血管生成的作用外,还具有一定的抗肿瘤活性。听说只有老挝和孟家拉有乐伐替尼,老挝版乐伐替尼多少钱?可以代购吗?详情请扫码咨询:

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(责任编辑:康安途海外就医)

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