乐伐替尼的抗增殖活性分析

　　乐伐替尼的抗增殖活性分析，乐伐替尼对甲状腺癌细胞增殖活性的研究：我们检测了乐伐替尼对11株人甲状腺癌细胞系的抗增殖活性，以确定rtk信号通路是否在人甲状腺癌细胞系的体外增殖中发挥作用。

　　用ic50值和甲状腺癌细胞系ic50值与nthy-ori3-1细胞ic50值的比值评价乐伐替尼的抗增殖活性。在ic50大于10m的11个细胞系中，乐伐替尼对9个细胞系的体外抗增殖活性没有表现出强有力的作用。乐伐替尼对人dtcro82-w-1和mtctt细胞株的ic50分别为3.8和0.078m，对正常细胞株(t/n分别为0.25和0.01)具有抗增殖活性。这些数据表明rtk信号通路可能在这两个人类甲状腺癌细胞系的致癌增殖中起作用。

　　选择性受体酪氨酸激酶抑制剂对人dtc细胞的体外抗增殖活性：为了研究哪些rtk信号通路参与了ro82-w-1细胞的增殖，我们测试了靶向vegfr、fgfr、kit和pdgfr(ki6783)的选择性rtk抑制剂对5株包括ro82-w-在内的dtc细胞系的活性，因为乐伐替尼在ic50值小于100nm和ro82-w-1抑制了其中一些rtks的mrna表达。

　　每种rtk抑制剂对正常甲状腺细胞(nthy-ori3-1)的抑制活性不同。我们首先测定了ic50值与甲状腺癌细胞系和nthy-ori3-1的比值，然后比较了肿瘤细胞与正常细胞ic50值的比值(t/n)。在5株dtc细胞系中，ro82-w-1细胞系对fgfr抑制剂具有选择性敏感性(t/n≤0.5)。

　　乐伐替尼的抗增殖活性除了pd166866、pd173074和乐伐替尼(t/n0.26)对ro82-w-1细胞具有选择性的敏感性外，其他细胞株对rtk抑制剂均无选择性的敏感性，因此，乐伐替尼可能通过fgfr信号途径抑制ro82-w-1细胞的增殖。乐伐替尼原研药贵吗？有仿制药吗？老挝版乐伐替尼多少钱？详情请扫码咨询：