ALK+NSCLC患者经ALK-TKI治疗后，出现耐药是不可避免的现象，这可能与ALK基因的再次点突变有关。二代ALK-TKI治疗后会发生更高比例的ALK激酶域耐药突变。此类耐药属于ALK依赖性耐药。艾乐替尼/安圣莎的优势在于耐药后继续使用靶向治疗的可能性比其他二代ALK-TKI要高，更换ALK-TKI后，患者依然可以得到有效治疗。
另一类耐药机制为ALK-TKI获得性耐药，即非ALK依赖性耐药。机制之一为细胞内旁路激活，此类耐药如有可针对靶点，首选靶向治疗，如EGFR/MET/BRAF/ROS1等靶向药物。无可用靶向药物时，若PD-L1≥1%，可采用Atezolizumab（Atezo）等免疫单药；若PD-L1不详，不妨采取二线免疫联合治疗。
常用升级治疗方案依次为：化疗——化疗+贝伐珠单抗（Bev）——Atezo+化疗——Atezo+化疗+Bev。当耐药机制属于组织学、表型等改变时，可选择对症治疗或联合治疗。可见，艾乐替尼一线治疗耐药后，患者依然有非常充足的治疗选择。耐药问题不应成为ALK+NSCLC患者一线应用艾乐替尼的阻碍。
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