黑色素瘤是最凶险的皮肤癌，曾一度被称为“癌王”。此前，尽管黑色素瘤治疗起效，癌细胞仍可通过各种“生存蛋白”得到存活。到目前为止，研究人员还无法确定哪些蛋白是黑色素瘤细胞的“帮凶”。不过，研究人员现已发现，黑色素瘤细胞依赖一种称为MCL1的蛋白，它对于标准疗法中的MEK和BRAF抑制剂药物（如曲美替尼或威罗菲尼）而言至关重要。
他们随后研究了一种在研化合物——一种叫做AZD5991的MCL1拮抗剂，已在实验室中被用于黑色素瘤模型。他们发现，通过阻断MCL1，AZD5991可以使黑色素瘤细胞的备用生存系统失活。将AZD5991与威罗菲尼等联用，对癌细胞具有双重效果，能更有效地消除癌细胞。为验证这种联合疗法在晚期黑素瘤中的作用，研究者使用了人源肿瘤小鼠模型。相较单独使用标准治疗，威罗菲尼和AZD5991联合治疗减少了肿瘤的大小，并减缓了肿瘤的生长。但单用AZD5991在这些模型中无效。
另一类在研靶向药物ERK抑制剂治疗黑色素瘤时，肿瘤细胞可能迅速发展发生耐药。研究者指出了一条未来的临床研究方向：在给予ERK抑制剂的同时阻断MCL1，是否可以阻止晚期肿瘤的发展，避免耐药。这项研究基于15年的基础研究，其间，研究者试图了解控制细胞凋亡的正常信号。但他们发现，在癌症中，这些信号未能正常发挥作用。
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