自克唑替尼crizotinib于2013年在全球上市以来，从疗效持续的时间上来讲，很多患者使用克唑替尼耐药后选择了第二代的ALK抑制剂。与此同时，在最近一两年，第二代的药物已经成为了一线治疗的选择，这也就表明第二代ALK抑制剂耐药也成为了临床中常见的问题。
从作用机制上来讲，目前ALK阳性肺癌患者使用靶向治疗后出现耐药其机制可简单分为ALK依耐性与ALK非依耐性，即前者耐药后仍然可以检测出原始ALK位点，而后者则检不出，取而代之的是其它靶点，如c-Met ,BRAF ,NTRK等。
由于前者中ALK这一靶点仍然存在，所以这部分患者临床上即使判断为耐药也可以继续使用原来的ALK抑制剂，因为始终有一部分细胞对原来的药物敏感，这实际上也很好的解释了临床上ALK融合的患者容易出现缓慢进展。
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