肝癌与众多其他癌肿一样，需要血管的营养支持。在肝细胞癌中，我们发现存在许多促血管生成因子过度分泌，包括：血管内皮生长因子、血小板衍生生长因子、胎盘生长因子、转化生长因子α 和β 、基本的成纤维细胞生长因子、表皮生长因子、肝细胞生长因子、血管生成素和白介素4/8。肝细胞癌周围微环境的新生血管丰富。那么阿帕替尼（艾坦）抗血管的能力到底如何呢？
而针对血管生成的中心通路进行分析，其中血管上皮生长因子受体VEGFR1、VEGFR2、VEGFR3是其中的关键信号通路。VEGF与VEGFR2结合，激活下游信号传递，导致血管新生。阿帕替尼能够高度选择性结合VEGFR2位点，阻断P13K、p38MAPK等下游信号通路，抑制血管生成。
已有试验表明10uM阿帕替尼（艾坦）的节间血管抑制率已然达到了100%，随着浓度下降，节间血管抑制率也下降。证实了阿帕替尼能够抑制新生血管的形成，且在一定范围内，抑制程度与浓度成正比。基于这些相关研究，阿帕替尼被逐渐用于肝癌的治疗。一项PD1单抗联合阿帕替尼治疗晚期肝癌的研究显示，有效率达到了43.8%。
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