西妥昔单抗是针对EGFR蛋白的抗体药物，能阻止EGFR信号通路活性，从而控制癌细胞生长。但是它和肺癌里常用的EGFR靶向药物，比如易瑞沙和泰瑞沙，非常不同。
一方面，它是大分子抗体药物，必须注射使用，而肺癌靶向药物是小分子，可以口服。另一方面，西妥昔单抗虽然也是EGFR抑制剂，但它并不能有效抑制EGFR突变的癌细胞，这点和专门用于EGFR突变肺癌患者的靶向药物完全相反。这些不同，既和两类抑制剂迥然不同的起效机理有关，也和肺癌/结直肠癌细胞的生物学有关，这里就不展开了。
西妥昔单抗的使用越来越精准。它最开始被批准用于所有的晚期结直肠癌患者，但临床研究发现，它对有些患者有效，但对有些患者完全无效，而且看起来和EGFR基因本身表达与否无关，那到底是为啥呢？
随着科研进步，尤其是基因检测的普及，科学家终于发现，原来和另一个基因KRAS有关。如果结直肠癌细胞携带KRAS基因突变，那它的生长就完全不依赖EGFR信号通路，因此西妥昔单抗这种EGFR抑制剂就完全无效。相反，如果它没有KRAS突变，那EGFR信号通路通常就比较重要，西妥昔单抗配合其它药物联合治疗就可能起效。临床研究数据发表在2008的《新英格兰医学杂志》上，从下面的生存曲线可以明显看出西妥昔单抗对有没有KRAS突变的结直肠癌患者效果是截然不同的。
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