近日，着名期刊《Immunity》在线发表了一篇文章，来自清华大学免疫学研究所的董晨教授课题组发现了肿瘤免疫治疗新靶点——B7S1。研究发现，B7S1可诱导T细胞的衰竭，阻断B7S1通路信号可改善PD-1抑制剂的疗效。在小鼠肿瘤模型中，B7S1受体主要表达于CD8+ T细胞，而B7S1信号主要通过抑制抗原提呈细胞（APC）和CD8+ T细胞的相互作用来实现免疫抑制。通过阻断B7S1信号通路可显着提高肿瘤浸润的CD8+ T细胞的数量和效应功能，并抑制T细胞衰竭的进程。PD-L1与CD8+ T细胞上PD-1的结合，提供抑制性信号，诱导T细胞凋亡、抑制T细胞的活化和增殖。
B7S1和PD-1/PD-L1都是免疫治疗的靶点，通过抑制信号通路可以激活T细胞活性。但不同的是，在肿瘤微环境中，B7S1高表达于抗原呈递细胞（APC），而它的潜在受体高表达于抗肿瘤效应淋巴细胞，PD-L1则主要表达于肿瘤细胞上。阻断PD-1/PD-L1通路的药物可以让T细胞重新获得识别肿瘤细胞的能力并进行攻击杀伤。目前PD-1/PD-L1抑制剂已经被FDA批准用于多种癌症的治疗，疗效显着优于放化疗等传统治疗手段。但是临床中，PD-1/PD-L1抑制剂只对小部分病人起作用，其他人一般经历体内T细胞功能短暂激活后疾病继续进展。相关文章：香港PD-1抗体价格 国内PD-1目前属于什么阶段？
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