目的：我们之前报道过高尔基体磷蛋白3（GOLPH3）通过抑制EGFR内吞和降解来促进神经胶质瘤进展，导致EGFR积累和PI3K-AKT通路过度激活。在当前的研究中，我们检查GOLPH3是否影响神经胶质瘤细胞对EGFR选择性抑制剂吉非替尼Gefitinib的反应。
材料与方法：采用免疫荧光和免疫印迹法检测胶质瘤细胞中GOLPH3和EGFR的表达。体外细胞活力或生长由CCK-8、EdU掺入和克隆形成测定确定。通过胰蛋白酶和机械消化培养原代胶质瘤细胞。transwell侵袭试验用于检查原发性胶质瘤细胞运动。建立裸鼠颅内胶质瘤模型，探讨吉非替尼Gefitinib在体内对GOLPH3高癌细胞的敏感性。
结果：具有GOLPH3过表达的永生化和原代神经胶质瘤细胞在细胞膜上保持更高的EGFR蛋白水平，并对吉非替尼Gefitinib表现出更高的敏感性。此外，具有较高GOLPH3水平的原代胶质瘤细胞表现出更强的增殖行为。重要的是，GOLPH3增强了吉非替尼Gefitinib的体内抗肿瘤作用。一致地，在吉非替尼Gefitinib治疗后，与对照肿瘤相比，源自GOLPH3过表达细胞的肿瘤表现出较低的Ki67阳性细胞和较高的裂解caspase-3阳性细胞。
结论：我们的结果表明GOLPH3增加了胶质瘤细胞对吉非替尼Gefitinib的敏感性。我们的研究为进一步探索GOLPH3高胶质瘤在临床上是否对抗EGFR治疗更敏感提供了基础，并为开发针对个体胶质瘤患者的新可能治疗方法提供了思路。详情请扫码咨询：
请简单描述您的疾病情况，我们会有专业的医学博士免费为您解答问题（24小时内进行电话回访）