在一般人群中，肾囊肿被认为是获得性病变，其从远端曲折的憩室演变而来，并聚集了肾小管。CT检出的简单囊肿的患病率随年龄增长而增加，据估计40-60岁的人中，该病的发生率为27.5％。在60-80岁的年龄段中，这一比例为49％；在80岁以上的年龄段中，这一比例为60.6％。单纯性肾囊肿的自然发展史是缓慢扩大，据报道每年平均大小增大，增大率分别为1.6mm和3.9％。因此，基线时我们患者队列（中位年龄52岁）中肾囊肿的患病率（58％）高于预期。
在我们的小样本量的限制内，使用克唑替尼治疗的患者肾囊肿的生长速率超过了单纯囊肿演化的自然史中所预期的增长率。我们研究的一个潜在局限性是在ALK重排的NSCLC中肾囊肿的进化缺乏比较。在试验中接受化疗的ALK重排NSCLC患者中，没有发现肾囊肿的明显发展，但鉴于克唑替尼在该人群中的疗效和有效性，将难以进行更大范围的人群研究。
使用预先确定的标准来显着改变肾囊肿的大小和复杂性，我们的研究证实了先前报道的克唑替尼治疗后肾囊肿的大小和复杂性增加。在本报告中，我们描述了迄今为止放射学上显着的肾脏囊肿改变最高的发生率（42％）和新的复杂特征（27％）。我们对明显的肾囊性改变的定义与以前的报道仅略有不同。报告了22％的重大肾脏囊性改变的发生率，其定义为大小超过4mm的新肾囊肿，先前的囊肿增大或消退超过4mm或发展复杂的肾囊肿（BosniakIIF或更高）。Schnell等。
报告囊肿的2％显着增大，定义为增大超过50％，但是该比率是根据6个月扫描时发现的囊肿确定的。在吸烟状况，腺癌和中位年龄方面，我们的队列人口统计学与以前的报告相似，反映了携带ALK基因重排的NSCLC患者的预期特征。我们已经证明，即使在同一肾脏内，囊肿演变的模式也多种多样。如文献报道，在我们的研究中，CARC的明显进化模式是无症状性囊肿，其肿胀并自发消退，而无需停用crizotinib或无需干预。
在克唑替尼停药的单例中，囊肿的倒退速度似乎更快比继续接受治疗的人。除了肾囊肿的这种主要进化模式外，我们还注意到了其他三个以前未报告的模式，即在基线处检测到的囊肿的稳定性，从基线开始的病变消退和从基线开始的病变逐渐扩大。但是，我们注意到持续进行的囊肿增大的模式可能仅代表罕见的非常缓慢的自发消退模式，因为观察到这种模式的2例患者之一在我们研究结束后16个月开始显示出其CARC的自发消退克唑替尼治疗5个月后，另一位患者因疾病进展而死亡。
可以使用Bosniak分类系统对肾囊肿进行分级，该系统从I-IV评分囊肿的复杂性。等级越高，发生恶性肿瘤的可能性越高，目前对BosniakIII/IV级肾囊肿的建议包括手术切除。准确评估囊肿形态和增强特征需要同时进行非增强和IV对比增强扫描。我们研究中的CT扫描通常仅在门静脉期进行。通过将公认的肾囊肿复杂性特征应用于门静脉期扫描，可以解决我们研究的这一局限性。我们在CARC中注意到的两个最常见的复杂特征是多个分隔的发展以及混合的囊性和固体外观。
肾囊肿的差异显示出NSCLC患者的复杂特征，包括感染，肾转移和原发性肾恶性肿瘤。在我们的两名CARC患者中，影像学和临床特征足以进行活检。在两种检查中，CT引导的穿刺和活检均显示了黄原发性肉芽肿性炎症的良性组织学，细菌培养阴性，没有明显的恶性细胞。最近的一些病例报告的患者中的非小细胞肺癌克唑替尼[经处理复杂囊肿抽吸还记载良性病变]。对CARC的事先了解和迅速认识可能有助于避免不必要的活检/引流和对肺癌的欠佳治疗。
虽然CARCs报告的回归可能是由排水[忙不迭]，我们的经验表明，这些病变自发消退。
经皮引流可减轻囊肿增大的症状，或在发现有关临床特征（如发烧）时进行感染检查。我们建议，在影像学上偶然发现CARC时，无需干预或停止crizotinib即可观察到。
克唑替尼导致的肾囊肿发展的发病机制尚不清楚。针对对克唑替尼的获得性耐药，已经开发了几种更有效的下一代ALK抑制剂，目前已在临床中使用尚未报道肾脏囊肿是这些更特异性的ALK定向疗法的并发症，表明可能发生了囊肿。由抑制克唑替尼靶向的其他分子驱动。克唑替尼最初是作为c-MET抑制剂开发的。c-MET的配体，肝细胞生长因子（HGF）被认为可介导人肾囊肿的形成。因此，除非不确定的反馈机制增加了HGF的水平以通过另一个靶标驱动囊肿形成，否则克唑替尼Crizotinib对c-MET的抑制将驱动囊肿形成将是自相矛盾的。
临床前研究调查睾酮和多囊肾病之间存在明显的联系有相互矛盾的结果尽管克唑替尼已经证明，以减少睾酮水平我们无法调查在我们的回顾性分析睾酮水平。尽管数量少并不能确定统计学上的确定性，但正如先前报道的，确实有较高比例的亚洲患者出现了肾囊肿。详情请扫码咨询:
请简单描述您的疾病情况，我们会有专业的医学博士免费为您解答问题（24小时内进行电话回访）