已证明达拉非尼（Dabrafenib）在BRAFV600E和BRAFV600K转移性黑色素瘤患者（包括脑转移患者）中具有活性。最常见的毒性是皮肤和轻度的，很少导致停药。与以前的转移性黑色素瘤全身疗法相比，达布拉非尼非常有效，反应率高，生存率更高。但是，获得性抵抗仍然是最大的限制。达布拉非尼与其他药物（包括免疫疗法和其他靶向药物）的组合，有望改善黑素瘤患者的治疗。
对BRAF抑制剂的可变反应和耐药性。对达拉非尼和维拉非尼疗法有广泛的反应。少数患者（3％–5％）没有显示出整体的RECIST反应（初次评估时为进展性疾病），而少数患者（3％–5％）显示出完全的反应，可以长期缓解，并且可能治愈。然而，绝大多数患者已经迅速，不完整的，和异构早期治疗反应（肿瘤和肿瘤代谢下降的收缩评估通过正电子发射断层摄影术），与在可变的时间点以后的整体疾病进展在治疗期间。这种现象的发生是原发性和获得性耐药以及肿瘤内和瘤内异质性的结果–对药物开发提出重大挑战的功能。
迄今为止，尚无可准确预测临床结果（反应，PFS和OS）的生物标志物。评估基线预处理组织和在治疗早期（开始治疗后约2周）摄取的组织的研究已经检查了MAPK途径活性和其他信号途径的许多标志物，与临床结果几乎没有相关性。当前最好的预后指标是BRAF基因型，BRAFV600E黑色素瘤患者的表现始终优于非V600EBRAFV600黑色素瘤患者。
在预处理组织和细胞系中进行了少量研究，以评估原发性耐药的机制。这些提示CCND1基因（编码细胞周期蛋白D1）的扩增和肝细胞生长因子的基质表达可能在赋予对BRAF抑制剂治疗的主要耐药性中起作用。然而，大多数注意力集中在理解获得性对BRAF抑制剂的抗药性发展背后的具体机制上。与相应的预处理样品相比，来自患者的进展性肿瘤活检通常显示出MAPK通路的重新激活。由于包括放大倍数在内的获得的像差，这种情况已显示出发生和剪接变异的BRAF，RAF同工型开关，在新的突变NRAS和MEK，和COT的表达增加，的合作伙伴激酶。
少数病例未表现出MAPK激活，但确实显示出通过其他途径（例如PI3K途径）增加的信号传导；这些似乎是生长因子受体如胰岛素样生长因子1受体和血小板衍生的生长因子受体β表达增加的结果。迄今为止，似乎没有任何一种机制占主导地位。然而，改变为在BRAF蛋白药物结合位点。现在达拉非尼的价格是多少？更多详情可咨询下方微信。
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