劳拉替尼对于穿透中枢神经系统的能力

　　最近的一项研究鉴定了一小部分患者（19.5％，25/128）的间变性淋巴瘤激酶（ALK）蛋白过表达。临床前研究表明，ALK抑制剂克唑替尼和雷帕霉素在同时靶向ALK过表达和mTOR方面具有联合疗效相反，仅在腹膜间皮瘤中发现了ALK重排，而在MPM中未发现。一项全面的分子谱研究未从74名MPM患者中使用各种分子对ALK重排进行鉴定。分析方法包括全外显子组测序，拷贝数阵列，mRNA测序，非编码RNA分析和反相蛋白质阵列。

　　包括阿来替尼和劳拉替尼在内的新一代ALK酪氨酸激酶抑制剂（TKI）显着改善了ALK重排非小细胞肺癌（NSCLC）患者的预后，因为这些抑制剂具有更好的穿透中枢神经系统的能力.10,11由于ALK重排的MPM肿瘤非常罕见，因此MPM患者对ALK-TKI的临床反应尚待探索。在这里，我们描述了MPM中EML4-ALK重排的检测。

　　我们进一步描述了患者对艾乐替尼和劳拉替尼的临床反应，并通过靶向测序阐明了获得性ALK-TKI抗药性的分子机制.2018年初，一名33岁，无吸烟男性且无癌症家族史没有已知的接触石棉的方法引起虚弱，深呼吸时的胸痛和哮喘持续咳嗽的症状，因此未寻求医疗救助。他的东部合作肿瘤小组表现评分（ECOG-PS）为2。在他的住院期间，连续9天进行了胸腔穿刺术，每天排出约800μml胸膜积液（PE）。然而，即使对其进行了3次重复评估，其PE样本的病理学检查也未能发现任何恶性肿瘤细胞。转诊至我科时，该患者病重，体质虚弱（ECOG-PS 4），间歇性发烧，严重哮喘，并迅速积累PE。

　　增强的胸部X线断层扫描显示右肺门肿块，压迫右肺动脉并阻塞气管隆突。还观察到右胸膜中有结节和胸腔积液。根据他的全面临床检查，包括组织病理学（图1A）和影像学结果（图1B），根据最近的国家综合癌症网络（NCCN）关于MPM分期的指南（v.1.2018），他被诊断为IIIB期（cT4N2M0）MPM。

　　遵循NCCN关于MPM一线治疗标准的指南，他接受了由顺铂，吉西他滨和endostar组成的姑息化疗方案两个周期，这显着降低了PE并改善了他的身体活动能力（ECOG-PS 2） 。使用由520个与癌症相关的基因组成的小组进行基线PE上清液的靶向下一代测序（NGS）。然后，他以600μmg的剂量给予艾来替尼分析后每天两次，表明检测到EML4-ALK（变体3）。阿来替尼治疗1个月后，咳嗽和哮喘得到缓解。现在劳拉替尼在哪里购买？劳拉替尼一个月多少钱？详情可咨询下方微信。