已有报道TGF-MAPK1通过激活Smad2/3和MAPK信号通路发挥生物学功能。在我们的实验中，为了揭示尼达尼布抑制作用的分子机制，我们试图确定尼达尼布是否可以抑制TGF-cascades的激活。结果显示，单纯用TGF-inhibitor1(5ng/ml)处理Smad2/3、p38MAPK和ERK1/2磷酸化水平显著升高，如预期的那样，尼达尼布或SB203580预处理可明显缓解这些影响。
尼达尼布抑制作用的分子机制如何？重要的是，我们观察到Smad2/3磷酸化水平的降低伴随着Smad2/3进入细胞核的易位的降低，进一步支持尼达尼布阻断TGF-TGF-1信号传导的功能。由于我们在较晚的时间点(24小时)测量了该信号的分子激活，因此不能排除这些信号分子被TGF-cad1间接激活，如PDGFR或FGFR的过激活，这在其他研究中已有报道。
尼达尼布抑制作用的分子机制如何？为了解决这个问题，我们进一步确定TGF-cad1是否能够快速激活这些信号分子。TGF-TGF-TGF处理10min可刺激Smad、p38和ERK1/2的磷酸化，这些磷酸化均被尼达尼布阻断。这些结果支持了这一观点，即这些信号分子可直接被TGF-多聚物激活，并在早期被尼达尼布抑制。
有趣的是，TGF-dera1也增强了TGF-dera1mRNA和蛋白的表达，提示TGF-dera1在HTFs中诱导了一个正反馈回路。因此，尼达尼布或SB203580可以极大地减弱这种影响。总之，这些数据表明尼达尼布通过抑制Smad2/3、p38MAPK和ERK1/2信号通路来抑制HTF的激活。尼达尼布一盒多少钱？尼达尼布吃一个月可以治疗好吗？详情请扫码咨询：
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