劳拉替尼和克唑替尼对SY5Y细胞缺氧损伤的神经保护作用

　　劳拉替尼和克唑替尼对SY5Y细胞缺氧损伤的神经保护作用？在这项研究中，我们发现SPP1基因的异常下调与BBB的异常开放之间存在很强的相关性，证明了劳拉替尼改善BBB通透性的能力，并确定了劳拉替尼改变BBB细胞表达并实现开放的分子机制。这项研究的结果为脑部临床药物的开发提供了新思路。所有与动物有关的实验均得到机构实验动物伦理委员会的批准。所有与动物有关的实验程序均严格按照该委员会的指导进行。

　　从北京HFK生物科学有限公司购买了体重为180-220 g的八周龄雄性SD（证书号11401300081802）。该研究共使用了30只大鼠。将所有大鼠饲养在标准通风笼中（每笼2–4个），保持恒定的温度，湿度和12/12小时的明暗循环。在实验期间，所有大鼠均可自由饮水，并用标准的实验室食物喂养。药物浓度和抑制率之间存在线性关系。如图1所示，随着药物浓度的增加，洛拉替尼和克唑替尼对HCMEC / D3的抑制率显着增加，而对HUVEC和HMEC-1的抑制率则相对温和地增加。劳拉替尼和克唑替尼对SY5Y细胞缺氧损伤的神经保护作用？劳拉替尼一个月多少钱？

　　劳拉替尼和克唑替尼对SY5Y细胞缺氧损伤的神经保护作用？劳拉替尼对正常细胞具有破坏作用。与空白对照组相比，干预组用10μmol/ L氯雷替尼处理的细胞活力为51.5％，而模型组缺氧复氧后的细胞活力为63.3％。因此，由10μmol/ L的氯雷替尼对正常细胞造成的损害要比对模型诱导的细胞造成的损害更为严重。缺氧-复氧损伤后，1μmol/ L氯雷替尼可将细胞存活率从61.0％显着提高至76.6％，表明氯雷替尼对缺氧和复氧引起的神经元损伤具有保护作用。

　　但是当氯雷替尼处理浓度增加到10μmol/ L时，导致细胞活力下降到49.7％。在干预组中分别给予1μmol/ L氯雷替尼或1μmol/ L的Crizotinib后，细胞活力为69.5％，而分别为84.9％，这表明在相同浓度下，1μmol/ L的克唑替尼对正常细胞的损害要小于劳拉替尼 。缺氧-复氧损伤后，给予1μmol/ L克唑替尼后细胞活力为32.0％，与未处理细胞的54.0％相比降低。因此，1μmol/ L的克唑替尼在缺氧-复氧损伤后未显示出细胞保护作用。