ALK抑制剂和随后的临床平移的临床前评估的初始识别之后迅速发展EML4-ALK重排。之前其他酪氨酸激酶抑制剂（TKI）的经验以及早先发展为MET抑制剂但后来发现也抑制ALK的赛可瑞（克唑替尼）这一事实已经在临床研究中。赛可瑞，用于ALK阳性NSCLC的第一批准的靶向治疗，是一种口服的小分子TKI抑制ALK，Met和ROS1。
在EGFR突变的NSCLC中，赛可瑞产生的结果可与EGFR抑制剂相媲美。在一线治疗中，赛可瑞的总缓解率（RR）为74％，中位无进展生存期（PFS）为11个月，优于标准的一线铂-培美曲塞化疗（RR为45％和中位PFS为7个月）。在二线治疗中，赛可瑞表现出优于常规化疗的相似优势，RR分别为65％和20％，中位PFS为8个月对3个月。
有趣的是，在表明赛可瑞在ALK阳性NSCLC中优于常规化疗的研究中，培美曲塞在第二行中显示出优于多西他赛的优势（RR为29％对6％，中位PFS为4.2个月对2.6个月）。与EGFR突变或野生型NSCLC相比，ALK阳性以前被证明是培美曲塞敏感性的标志物（RR分别为46.7％，16.2％和4.7％，P= 0.001； PFS 9.2、2.9和1.4个月，P＝ 0.001）。据推测，这种对培美曲塞的敏感性增强是ALK阳性细胞中胸苷酸合酶mRNA水平降低的结果。
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