阿法替尼获得性耐药的主要机制

　　多种研究发现，阿法替尼后T790M突变获得率与埃罗替尼或吉非替尼相似，说明T790M也是阿法替尼获得性耐药的主要机制。例如，在I/II期先兆期试验中，36名接受阿法替尼治疗的患者的T790M发生率为68%。现实世界的研究也表明，T790M是对阿法替尼耐药的主要机制。

　　在奥地利的一项单中心研究中，评估了67例主要为白人患者的EGFR T790m的突变率，这些患者在最初用阿法替尼进行疾病控制后进展。患者在使用阿法替尼初步控制病情后出现进展。总计73%的患者在使用阿法替尼治疗后获得T790m突变。T790M的采集似乎与任何特定的基线特征无关。所有获得T790m突变的患者随后接受奥希替尼治疗，ORR为76%。

　　阿法替尼之后奥西替尼的这些有利结果与LUX- lung 3、LUX- lung 6和LUX- lung 7试验的回顾性分析一致，在这些试验中，奥西替尼治疗的中位时间为20.2个月，在4年以上的随访后仍未达到OS。此外，最近的一项现实世界的研究表明，在一线阿法替尼之后，序贯奥西替尼治疗的患者可能有良好的结果。在这项对204名患者的分析中，总的中位治疗时间为27.6个月。某些患者群体，如亚洲患者(46.7个月)和EGFR Del19突变患者(30.3个月)的治疗时间特别长。这些患者的OS分析目前尚不成熟。

　　其他研究表明，T790M是阿法替尼获得性耐药的主要机制。例如，在日本的一项研究中，37名患者中有43%在使用一线药物阿法替尼后获得了T790M突变。研究人员发现T790M的出现与年龄或性能状态的基线特征没有关联。在台湾的一项研究中，在阿法替尼失败后重新活检的42名患者中，48%的患者获得了T790M；64%的Del19患者和45%的L858R突变患者。T790M的获得与年龄、性别或吸烟状况无关。更多关于阿法替尼香港卖多少钱可微信扫描下方二维码了解：