三分之二的肺癌EGFR药物获得性耐药是由T790M通过现有克隆或遗传进化产生介导的。第3代EGFR药物奥希替尼（泰瑞沙）具有突变选择性，靶向敏感性EGFR突变和T790M EGFR。
作为一种治疗转移性、T790M阳性NSCLC的不可逆EGFR－TKI，奥希替尼是EGFR－TKI敏感突变（L858R和外显子19缺失）和T790M的选择性抑制剂，低毒且高效。AURA3是奥希替尼的里程碑研究，使其被FDA完全批准，成为首个被批准用于晚期／转移性T790M NSCLC的第三代EGFR－TKI。
T790M突变是造成是EGFR－TKI治疗的获得性耐药最常见的原因（50-60%）；第三代EGFR－TKI奥希替尼是克服T790M突变的唯一途径，奥希替尼是唯一一个在欧洲、美国、日本和中国都被批准用于T790M耐药突变患者的药物。
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