Lysodren（米托坦片，USP）应在癌症化疗药物的使用经验等的监督下进行。 Lysodren应该因为肾上腺抑制是它的首要行动暂时停药后立即休克或严重创伤。外源类固醇应该在这样的情况下给药，因为凹陷肾上腺可能不会立即开始分泌的类固醇。
Lysodren可以被描述为肾上腺细胞毒剂，但它可能会导致肾上腺抑制，显然没有细胞破坏。其作用的生化机制尚不清楚。数据可表明该药物修改的类固醇的外周代谢，以及直接抑制肾上腺皮质。 Lysodren的管理改变了人类皮质醇肾上腺外新陈代谢;导致可测量的17-羟基皮质类固醇降低，即使皮质激素的血浆水平不下降。药物显然导致增加6-β-hydroxycortisol的形成。在肾上腺癌患者的数据表明，口服Lysodren约40％的被吸收和给药剂量的约10％的尿作为水溶性代谢物中被回收。代谢物（1％-17％）中的可变数量的胆汁排泄和余量显然存储在组织中。
以下Lysodren停药，等离子体终端半衰期从18到159天不等。在大多数患者中血中浓度成为6-9周后检测不到。尸检数据已经提供了Lysodren在身体的大多数组织中发现的证据;然而，脂肪组织是储存的原发部位。 Lysodren转化为水溶性代谢物。没有不变Lysodren已尿液或胆汁被发现。
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