来自巴伯拉罕研究所和英国癌症研究剑桥中心的研究人员发现了一种新方法：与现有疗法联用，可以有效抑制黑色素瘤细胞生长。这种新疗法能有效触发肿瘤细胞凋亡，并延缓治疗耐药。他们认为，即使癌细胞已经对现有疗法产生抵抗力，这种新方法也有助于晚期癌症治疗。黑色素瘤是最凶险的皮肤癌，曾一度被称为“癌王”。此前，尽管黑色素瘤治疗起效，癌细胞仍可通过各种“生存蛋白”得到存活。
到目前为止，研究人员还无法确定哪些蛋白是黑色素瘤细胞的“帮凶”。不过，研究人员现已发现，黑色素瘤细胞依赖一种称为MCL1的蛋白，它对于标准疗法中的MEK和BRAF抑制剂药物（如曲美替尼或Vemurafenib）而言至关重要。他们随后研究了一种在研化合物——一种叫做AZD5991的MCL1拮抗剂，已在实验室中被用于黑色素瘤模型。他们发现，通过阻断MCL1，AZD5991可以使黑色素瘤细胞的备用生存系统失活。将AZD5991与维拉非尼等联用，对癌细胞具有双重效果，能更有效地消除癌细胞。为验证这种联合疗法在晚期黑素瘤中的作用，研究者使用了人源肿瘤小鼠模型。相较单独使用标准治疗，维拉非尼和AZD5991联合治疗减少了肿瘤的大小，并减缓了肿瘤的生长。但单用AZD5991在这些模型中无效。
另一类在研靶向药物ERK抑制剂治疗黑色素瘤时，肿瘤细胞可能迅速发展发生耐药。研究者指出了一条未来的临床研究方向：在给予ERK抑制剂的同时阻断MCL1，是否可以阻止晚期肿瘤的发展，避免耐药。这项研究基于15年的基础研究，其间，研究者试图了解控制细胞凋亡的正常信号。但他们发现，在癌症中，这些信号未能正常发挥作用。
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