在泌乳素腺瘤治疗中，替莫唑胺（temozolomide）从不作为一线治疗，但当肿瘤不受常规治疗(多巴胺激动剂、手术、放射治疗)控制时，可以积极其适应证。替莫唑胺的疗效，在成功应用于晚期黑色素瘤和神经内分泌肿瘤之前，最先是在胶质母细胞瘤治疗中得到证实。替莫唑胺属于达卡巴嗪衍生物，作为烷基化化疗，具有亲脂性属性，使其能够穿过血脑屏障，通过插入一个甲基团到DNA碱基起作用。
通过这种方式，替莫唑胺抑制基因转录和细胞复制。O(6)-甲基鸟嘌呤甲基转移酶(MGMT)作为内源性DNA修复酶，可以去除这个甲基团，从而潜在地抵消替莫唑胺的细胞毒性作用。启动子甲基化导致甲基鸟嘌呤甲基转移酶(MGMT)基因静默，MGMT表达水平与替莫唑胺治疗胶质母细胞瘤的疗效呈负相关关系。替莫唑胺治疗的标准方案包括每日口服剂量150-200 mg/体表面积m2，每28天使用5天，具有100%的口服生物利用度。
替莫唑胺于2006年首次被提出作为一种抢救性治疗方案治疗分泌PRL的垂体癌，并随后在难治性泌乳素瘤的治疗中进行试验。在难治性泌乳素瘤和分泌泌乳素的垂体癌中，观察到分别有66%和73%的患者，在替莫唑胺下达到全面控制肿瘤生长和PRL分泌。此外，对替莫唑胺治疗有反应的难治性泌乳素瘤的患者，与相应的替莫唑胺治疗无反应的患者相比，总体生存率有所提高。
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