第三代EGFR靶向药——AZD9291（奥希替尼，商品名：泰瑞沙）自问世以来口碑很不错，适用患者响应率很高。但有一个关键问题不断萦绕在患者心头：耐药该怎么办？靶向药耐药不可避免，而且耐药原因不同，针对的解决方案也大不相同，我们能做的，就是通过学习，争取做出成功机会最大的选择。今天康安途和大家聊聊“AZD9291耐药”背后复杂的科学原理，以及如何选药。
EGFR T790M基因突变，就像一条高速路，维持了癌细胞的快速生长。而我们的AZD9291靶向药，就好比路障，专门封堵这条高速路。没了生长信号，癌细胞就被“饿死了”。发现耐药的机制分为三大类：EGFR基因上又产生新的突变；其他基因产生变异；转化为小细胞肺癌。EGFR基因发生了新的突变也是最主要的一种，EGFR基因出现了新的突变，相当于开辟了一条小道，绕过了AZD9291的抑制，让生长信号恢复，癌细胞因此耐药。目前最常见的新突变是C797S，大约占15%-40%的患者是由于这个发生耐药，导致了9291的失灵。解决这类问题的根本途径，就是期待更新的靶向药来“升级打怪”，目前针对这个新突变正在研发第4代靶向药，其研发代号是EAI045。
EGFR信号通路被AZD9291给阻断了，为了活命，癌细胞直接放弃了EGFR，而使用了新的信号通路。HER2扩增，BRAF基因突变，MET基因扩增，KRAS突变等都是可能替代的新通路。遇到这种情况，指望新一代的EGFR靶向药物就不行了。这时候，需要的是针对替代通路的靶向药物。网上盛传一种“靶向药物轮换疗法“，也就是轮流吃不同的靶向药物，据说能更好地控制肿瘤生长，避免耐药。其实它有一定的道理，就是上面讲的这种“替代高速路”：当使用一种靶向药的时候，肿瘤细胞很可能会开发新的通路，这时候，如果正好换一个针对新通路的靶向药，确实可能有效果，可能延缓耐药发生。
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