对于癌症免疫治疗领域来说，无疑是非常重要的一年。多个CAR-T疗法的相继获批上市，CAR-T疗法是使B细胞白血病缓解达90%的治法，为许多之前无药可治的晚期血液肿瘤患者，带来了治疗甚至治愈的希望。然而，相比于在血液肿瘤治疗邻域研究过程中的顺风顺水，CAR-T在实体瘤治疗邻域的研究可谓是举步维艰，收效甚微。而其中，CAR-T治疗实体瘤效果不好很重要的一个原因就是，回输进患者体内的T细胞很难在肿瘤组织定殖，发挥其强大的免疫功能。而现在，科学家终于找到了解决的办法。
来自美国加利福利亚大学圣地亚哥分校的Ananda W. Goldrath教授与来自斯克里普斯的Matthew E. Pipkin教授合作，终于发现了驱动T细胞离开淋巴组织聚集在外周以及肿瘤组织中的关键—Runx3蛋白。这种蛋白质会对T细胞的基因进行重编程，促使T细胞内与组织驻留相关基因的大量表达。同时研究人员还在小鼠体内证明，增加这一基因的表达，可以显著增强过继性T细胞在实体瘤中的聚集增强治疗效果。这一发现发表在全球顶级期刊《自然》杂志上，对CAR-T疗法带来巨大的希望。
在面对感染或是肿瘤生长时，我们机体的T细胞会在脾脏以及淋巴结内迅速繁殖，并获得杀死病原体以及癌细胞的能力。同时要消灭组织中的癌细胞和病原体，杀伤性T细胞还要迁移并定植到相应组织发挥作用。然而，人们一直以来都没有弄清楚，长期游走于淋巴血液循环中的杀伤性T细胞如何“学会”离开自己的家园定殖在肺部、肠道、皮肤、或实体瘤组织内的。不过虽然寻找驱使T细胞离开淋巴系统定殖到感染部位以及实体瘤组织的因子一直被认为是一项艰巨的挑战。但找到这一因子无疑对于癌症的CAR-T免疫治疗至关重要。
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