目前第一代EGFR-TKIs导致间质性肺炎的报道较多，但目前国内外对阿法替尼引起间质性肺炎的报道较少。 由于阿法替尼导致间质性肺病的发生病例数少，尚未有文献报道其致病机制，可参考其他EGFR-TKIs药物导致间质性肺病机制，表皮生长因子是维持气道上皮更新和修复的重要调节因子，EGFR-TKIs对EGFR酪氨酸激酶的作用在抑制肿瘤组织EGFR活性的同时，也抑制气道上皮细胞的生长及损伤的修复，导致间质性肺炎。此外，吉非替尼相关间质性肺炎尚可能与药物直接在肺内代谢造成毒性损害、药物引起免疫反应相关。
间质性肺炎是EGFR-TKIs的少见且严重的不良反应。因此临床医师在设计NSCLC患者治疗方案的过程中，对老年吸烟男性、既往有肺间质纤维化，基础肺功能差，无化疗史，血清白蛋白下降，既往使用靶向药物治疗后出现药物相关间质性肺炎的患者，须严格评估其发生间质性肺炎风险。对已接受EGFR-TKI靶向治疗的患者，需告知患者一旦出现呼吸困难、咳嗽，应及时就诊。
如发现弥漫性肺间质改变，在除外其他疾病后，应考虑到EGFR-TKIs引起肺纤维化可能。 目前EGFR-TKIs继发的间质性肺炎的治疗包括，立即停用EGFR-TKIs药物，大剂量激素冲击治疗，必要时行机械通气。虽然EGFR-TKIs相关性间质性肺炎发生率较低，但因其治疗效果差、病死率高，临床医生须提高警惕。
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