间变性淋巴瘤激酶（ALK）融合基因（亦称重排）是继EGFR基因突变后在非小细胞肺癌（NSCLC）中发现的又一具有针对性靶向药物治疗的肿瘤驱动基因。
NSCLC中总体ALK重排发生率为3-7%，东西方人群发生率没有显著差异，虽然占比不高，但是由于庞大的NSCLC人群基数，每年新确诊的ALK阳性NSCLC病例仍在75000人以上。
临床研究表明ALK阳性NSCLC患者如果不治疗，预后较差，传统的化疗及EGFR抑制剂治疗有效率较低，因此ALK抑制剂药物研究得到迅猛发展。
从2007年EML4-ALK融合基因首次在NSCLC中被发现，到2011年FDA批准首个ALK抑制剂克唑替尼用于进展期ALK阳性NSCLC，开始了ALK抑制剂治疗肺癌的时代。
从第一代的克唑替尼、到第二代色瑞替尼、阿来替尼、布加替尼，再到第三代的劳拉替尼，三代药物对酪氨酸激酶域的结合模式不同，由此造成对ALK的耐药突变的敏感性不同。ALK阳性NSCLC患者的全程管理即在治疗过程中的合适时候选用合适的药物，让病人活的更好、活的更长。
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