肿瘤的精准以及个体化治疗已经成为了大势所趋，代表性的即为在肺癌中针对EGFR与ALK基因改变的分子靶向治疗。已经发表的临床数据显示，ALK阳性的患者使用分子靶向治疗如crizotinib（克唑替尼）等的有效率可达70%以上，但是，耐药为其致命的弱点，阐明其耐药机制并采取相应的策略也成为了这部分患者是否能继续神奇疗效的关键所在。
由于ALK转位患者的比例在非小细胞肺癌中仅为5%，同时其位点相对独特，其耐药机制及其处理也有别于其它基因突变如EGFR突变的的患者。
按照常规的思路，目前第一代的ALK抑制剂如crizotinib克唑替尼耐药后选择第二代的ALK抑制剂如alecitinib （阿乐替尼）,brigatinib （布瑞格替尼）或者ceritinib（色瑞替尼）似乎已经没有了太多的争议。其依据主要来源于相比于crizotinib，第二代的抑制剂无论在毒副反应还是在疗效尤其是脑转移的疗效方面具有明显的优势。
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