肿瘤细胞通过免疫逃逸逃避免疫系统的杀伤，就是通过肿瘤细胞配体联接到T细胞的PD-1蛋白上，当配体与PD-1联接以后，T细胞就不能够发现肿瘤和向免疫系统发出攻击肿瘤的信号。而免疫逃逸与VEGF/VEGFR所介导的信号通路息息相关。
第一、肿瘤生长需要新生血管供给营养和氧气，VEGF可以刺激新血管生成，但肿瘤新生血管往往是异常的、扭曲的，使得免疫活性细胞无法到达肿瘤部位。
第二、血管生成通常与VEGF相关，VEGF通过激活VEGFR2诱导免疫抑制的微环境，产生很多免疫调节T细胞（Treg细胞）、骨髓来源的抑制性细胞(MDSC)、肿瘤相关的巨噬细胞（TAM）等免疫抑制相关细胞，使得免疫动态平衡向免疫抑制微环境的方向发展，帮助肿瘤细胞的免疫逃逸。
第三、肿瘤缺氧后，VEGF高表达会诱导肿瘤细胞表达PD-L1，进一步导致免疫逃逸的发生。
乐伐替尼，多激酶的抑制剂，能够强效抑制包括VEGFR 1 – 3，FGFR 1 – 4，PDGFRα，RET以及KIT，阻断下游信号通路，抑制包括肿瘤微血管新生等多种抗肿瘤侵袭的能力。
K药属于PD-1单抗，PD-1药物通过激活人体自身的免疫系统，发现并攻击癌细胞，实现治疗癌症的目的。
所以通过K药联合乐伐替尼不仅使肿瘤细胞无法免疫逃逸，同时增强自身的免疫力，使更多的肿瘤细胞暴露在T细胞眼皮下，进而进行杀伤。
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