表皮生长因子受体(EGFR)基因突变状态的检测以及表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂（EGFR—TKIs）的应用开创了晚期非小细胞肺癌（NSCLC）患者个体化分子靶向治疗的新纪元。但并不是所有EGFR突变位点都有确切的疗效。
肺癌居世界上恶性肿瘤发病率和死亡率之首。非小细胞肺癌占原发性肺癌75%-80%，且半数以上的非小细胞肺癌患者发现时已达晚期。2004年，Lynch等和Paez等率先发表研究表明，EGFR酪氨酸激酶编码区基因突变是分子靶向药物奏效的必要前提条件，且一代EGFR-TKIs—吉非替尼对EGFR突变型NSCLC有效率高达80%以上，而对野生型肿瘤基本无效。这一研究开启了晚期非小细胞肺癌患者分子靶向治疗的新时代。不同EGFR突变类型对TKIs的敏感性不同。
G719X点突变亚洲NSCLC患者中，G719X突变约占EGFR突变总数的2%—3%），是18外显子最常见的突变类型，其中G719A、G719C、G719S较常见。自2012年起,NCCN指南将G719X突变纳入一线TKIs敏感突变范畴，但其敏感性不如常见的敏感突变；另有研究表明二代阿法替尼或来那替尼治疗G719X突变ORR（80%）优于一代吉非替尼、厄洛替尼（ORR：35%-56%), 也较三代TKIsAZD9192、CO1686治疗G719X突变型NSCLC的临床疗效更为突出。
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