肿瘤细胞的本质是生长的失控。分子靶向治疗是通过与传统的细胞毒性化疗药物，在作用机制的比较中诞生的概念。靶向药物通过抑制或阻断该靶点，而发挥治疗作用的药物。在众多的靶点中，与肿瘤细胞增殖密切相关的驱动基因，往往是最好的靶点，比如表皮生长因子受体（EGFR）抑制剂，用于治疗EGFR基因突变的肺腺癌患者，获得了比传统细胞毒性药物治疗更好的疗效，且毒性反应轻微。与传统化疗药物相比，靶向药物具有特异性、个体化、疗效高和对正常组织损伤小的特点。
靶向药物按照分子结构和作用机制，可以分为两大类：单克隆抗体类和小分子化合物类。单克隆抗体属于生物大分子，无法穿透细胞膜，主要通过与细胞外或细胞膜上的抗原结合发挥作用。抗体类包括裸抗体和修饰抗体。裸抗体抑制肿瘤细胞增殖的主要机制包括：抗体依赖的细胞毒性作用、补体依赖的细胞毒性作用以及通过受体-配体的相互作用诱导细胞凋亡等。修饰抗体可通过特异性的抗原抗体反应，将偶联上的放射性核素、毒素、药物、酶等带至肿瘤局部或肿瘤细胞内，起到杀伤肿瘤细胞的作用。
小分子化合物类药物通常可以穿透细胞膜，作用于包膜内的靶点，这些靶点往往是与细胞增殖或生长相关的激酶。与细胞毒性药物相比，靶向药物的不良反应明显减少，表现的方式也不尽相同，但是仍然需要给予高度重视。由于靶向治疗历史不长，有一些潜在的毒性或长期毒性可能尚未发现，目前常见的靶向治疗不良反应包括：皮肤反应、心血管反应、胃肠道反应、输注相关反应等。
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