多数研究者认为，舒尼替尼/索坦等靶向药物对肿瘤免疫有积极影响，可改善肿瘤微环境、增加杀伤细胞的数量和活性。在外周血中，调节性T淋巴细胞占CD4＋T淋巴细胞的5%～10%，可通过抑制免疫反应，限制机体对肿瘤细胞的清除，从而影响免疫系统对肿瘤抗原的应答。髓源抑制细胞可通过多种途径抑制各种免疫细胞功能，从而下调机体免疫应答效应。
本试验中CD8＋T淋巴细胞在舒尼替尼治疗后明显上升，CD4＋T淋巴细胞略减少，与上述研究的结果相符合，提示舒尼替尼治疗可改善患者免疫微环境，增加CD8＋T淋巴细胞数量并提高其杀伤能力，对免疫功能有积极作用。但由于本试验中未对CD4＋T淋巴细胞、CD8＋T淋巴细胞的各种亚型进行测定，增加的CD8＋T淋巴细胞和减少的CD4＋T淋巴细胞的具体类型尚需进一步区分，并对各淋巴细胞亚型进行分别计数，从而更清楚地认识靶向治疗药物对免疫功能的具体影响。
我们的研究结果显示，肾癌患者服用舒尼替尼后NK细胞和B淋巴细胞数量均明显增多。NK细胞是人体抗肿瘤免疫的重要组成部分，可直接杀伤肿瘤细胞。NK细胞增多可能表明机体对肿瘤的杀伤作用增强，提示TKI类靶向药物的抗肿瘤机制除了抑制肿瘤新生血管生成之外，还可能直接增强机体对肿瘤细胞的杀伤作用。
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