恩杂鲁胺/安杂鲁胺是公认的治疗转移性前列腺癌的药物，可用于激素敏感型和转移性去势抵前列腺癌。而且近年来也一直在进行第二代ADT药物作为一线药物与放疗等局部治疗相结合的研究。因此，了解第二代ADT制剂如何增强对放疗的敏感性会有助于提高疾病控制率，十分重要。然而恩杂鲁胺放射增敏作用的具体因素和机制也尚未建立。
普遍认为恩杂鲁胺通过多种机制发挥作用干扰AR活性，包括作为雄激素拮抗剂，抑制AR的核输入，以及阻止AR与DNA结合。而且恩杂鲁胺是否能对AR非依赖性(去势抵抗)前列腺癌进行放射增敏，以及这一过程中可能涉及哪些因素，也尚不清楚。本研究目的就要阐明恩杂鲁胺作为辐射增敏剂的作用机制，从而来提高放疗对雄激素依赖性和雄激素非依赖性前列腺癌的疗效。
虽然已知放射增敏机制是通过AR活性介导的，但本项目旨在利用多种人雄激素敏感(LNCaP)和去势抵抗前列腺癌(22Rv1和DU145)模型揭示恩杂鲁胺对DNA损伤修复因子的具体作用。结果，恩杂鲁胺引起前列腺癌的放射增敏是通过减少DNA修复介导的，表现为DNA损伤修复因子的表达增加和持续时间延长。
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