随着奥希替尼/泰瑞莎的广泛临床应用，获得性耐药已成为临床难题；② 该研究纳入143例EGFR突变非小细胞肺癌患者，治疗前肿瘤呈EGFR-T790M阳性；③ 其中41例患者在获得奥希替尼耐药后进行了测序，其中13例仍保留T790M，9例患者出现EGFR-C797S。
④ 在28例T790M缺失个体中，检测到一系列相互竞争的耐药机制，包括获得性KRAS突变和靶向基因融合等新机制；⑤ T790M缺失患者终止治疗时间较短；耐药时T790M的缺失与EGFR驱动基因突变水平降低减缓有关。数据表明，EGFR-T790M是一个关键的生物标志物，不仅可以指示奥希替尼敏感性的概率，而且可以理解奥希替尼耐药的生物学特性。
奥希替尼/泰瑞莎失去药效后对T790M进行复测是指导患者采取适当的后续治疗策略和相关临床试验的重要步骤。奥希替尼是第三代EGFR-TKI，目前已是各大指南推荐的EGFR阳性非小细胞肺癌患者的首选一线用药，该药是由阿斯利康研发。
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