阿法替尼(Afanix)是第二代非小细胞肺癌EGFR基因突变的抗癌靶向药物，虽然是第二代药物，但是在临床中经常用于我们肺癌患者的一线临床治疗，当一线使用阿法替尼出现了T790M耐药突变后，患者会该用奥希替尼治疗。这个时候使用奥希替尼会对一线使用易瑞沙，特罗凯等药物有着更高的药物治疗效果。下面我们一起来了解一下为何阿法替尼作为一线治疗后，能够增加奥希替尼对T790M突变患者的敏感性。下面我们来了解一下。
对于分子机制的研究结果显示，afatinib是第一个"不可逆"的EGFR-TKI，所谓可逆与否，就在于T药物中是否存在可与激酶结构域形成共价结合的化学键，也就是双键，而激酶结合域中和它共价结合的位点，是C797。除了共价键的设计，还有部分归因于它可以和ERBB家族中的多个受体结合，也就是经常提到的pan-HER受体抑制剂，具体来说，afatinib可以抑制ERBB1（EGFR）,ERBB2（HER2）和ERBB4的功能，其中尤以HER2突变为主，国人的突变比例在0.5-3.6%不等。
从以上的阿法替尼作用机制我们可以看出阿里因为afatinib的复杂作用机制，对于EGFR敏感突变、罕见突变、pan-Her家族的抑制，甚至对K-ras突变也有作用。既如此，经过一线afatinib治疗过后的患者，其耐药突变谱的同源性将更高，也更加纯粹，换句话讲，经二代TKI筛选之后的T790M的纯度，要远胜于吉非替尼、厄洛替尼和埃克替尼等一代TKI，也正因此，这类患者对于T790M敏感的Osimertinib的疗效更容易显现，也便是顺理成章的事情。如果患者想使用阿法替尼治疗，或者是对服用阿法替尼治疗还有疑问可以进一步与我们康安途海外就医联系。
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